钒是一种高熔点稀有金属，是人和脊椎动物的必需元素。钒在自然界中分布很广，地壳中的平均含量约为0.015%。在石油、煤和多种金属矿石中均含有钒。钒主要用于合金制造工业、化学工业、国防工业及纺织工业。近几十年，钒的应用与产量增长很快。据统计，1975年全世界钒的产量已近24，000t。钒化合物污染环境，可影响人体健康，引起急慢性中毒。

污染来源 环境钒污染主要来自钒矿开采和冶炼、含钒合金钢的生产、有机和无机化学、玻璃和陶瓷制造、纺织、电子、颜料、印染、油漆、皮革、国防等工业。一般由废气排出污染大气，经扩散后可沉降，进而污染水源、农作物和牧草等。此外，煤和石油的燃烧，也可在废气、烟尘、灰渣中排出钒，成为居民区最重要的钒污染源。

危害和机理 钒化合物属高毒和中等毒物范围，其中以五氧化二钒的毒性最大，其次是偏钒酸铵、偏钒酸钠、正钒酸钠、氯化氧钒和硫酸氯钒等。钒化合物吸入时具有刺激作用。急性吸入五氧化二钒，可发生支气管肺炎、甚至肺水肿。慢性吸入时，表现为神经系统和呼吸系统损害，中毒性肾病和蛋白代谢障碍等。钒化合物进入人体的量与钒化合物的溶解度、含钒粉尘的分解度以及进入人体的途径等因素有关。经呼吸道吸入，较易吸收;经消化道的吸收量较少; 经皮肤则难吸收或不吸收。钒在体内的分布，一般以脂肪、骨、肾和肺较多。经呼吸道吸收者，肺中钒的沉积相当可观。被吸收的钒主要随尿排出，但部分也可随粪排出。钒排出迅速，绝大部分在吸收后数日或十数日即可排出，只有很少一部分可在体内蓄积数月。

钒的毒作用机理还未充分阐明。已知钒对呼吸道粘膜、眼粘膜和皮肤有刺激作用;能抑制胆固醇、磷脂及其他脂类的合成;阻碍水、盐和糖代谢;减少胱氨酸、半胱氨酸和甲硫氨酸等含硫氨基酸的合成; 在血红蛋白合成过程中，可干扰铁的利用。钒在高浓度下，对单胺氧化酶也有抑制作用，可使循环中的5-羟色胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等增高。

钒中毒时，常出现与上呼吸道感染类似的症状和体征，有时可发展为支气管肺炎或过敏性哮喘。眼可有结膜充血、分泌增加和异物感。皮肤可出现丘疹、湿疹等，后者与钒引起的过敏有关。其次，全身影响中，也可出现神衰综合征和胃肠功能紊乱，舌乳头肿大和绿茵舌苔，心悸、心不规则收缩、心动迟缓、心电图可见高血钾症改变。实验室检查可有贫血、血清胆固醇减少及指甲中胱胺酸含量减少，尿钒和血钒量增高等。

现场调查发现，钒污染与人群心血管疾病、肾炎、支气管炎和肺炎等有相关关系。水钒与儿童龋齿发病率呈负相关，但各地报道并不一致。

大鼠慢性吸入染毒试验表明，在五氧化二钒的实验浓度下(10，5，1和0.1mg/m2)，动物的中枢神经活动、血清碱性磷酸酶、全血胆碱酯酶、造血机能和血清胆固醇含量等指标，基本上都有改变;肺、肝和肾组织也可出现病变。该作者提出，五氧化二钒的慢性阈下浓度，一次为0.008mg/m3，日平均为0.003mg/m³，月平均为0.0012mg/m3，年平均为0.0008mg/m³。

五氧化二钒影响水色、水味和自净作用的阈浓度分别为0.1、0.8和5mg/L。小鼠慢性经口试验表明，五氧化二钒的剂量以体重计，0.05～0.5mg/kg时，可引起条件反射的破坏，而0.005mg/kg时，则无异常发现，可视为阈下浓度。折合成水中浓度，相当于0.1mg/L。

钒的致突变、致癌和致畸作用，目前所知甚少。据调查，与肺癌死亡率呈弱相关。在致突变和致畸性检测中，也获得了一些阳性结果。但要下肯定性的结论，还为时过早。

钒污染地面水后，可引起鱼类死亡，并影响自净作用的进行。

防治措施 随着钒生产量的不断扩大，煤及石油用量的不断增加、环境钒污染问题逐步加重。鉴于目前钒还无特异性敏感指标，难以发现因环境钒污染给人群健康带来危害。因此，有必要就钒污染问题，开展环境监测，加强医学研究，改革工艺，回收利用废气中的含钒烟尘，减少含钒“三废”的排放。

我国《工业企业设计卫生标准》规定： 地面水钒的最高容许浓度为0.1mg/L。国外有人提出，居民区大气中钒的日平均最高容许浓度为0.002mg/m，一次最高容许浓度为0.08mg/m³，可供参考。