旋毛形线虫[Trichinella spiralis(Owen，1835)Rail-liet，1895]简称旋毛虫，属毛线属，寄生于人体可引起旋毛虫病。本病是一种人、畜共患的寄生虫病。

病原学 旋毛虫成虫体细小，前部较细，雌雄异体。雄虫长1.4～1.6mm，宽40～50μm;雌虫长3～4mm，宽60μm。成虫消化道为一简单管道，包括口、食管、肠管和肛门。食管总长约占体长的1/3～1/2，除近神经环后的部分略膨大外，均为毛细管状。膨大部分之后的食管邻接杆细胞体向后行至肠管。杆细胞体由数十个杆细胞呈单层串珠状排列而成，位于食管背侧。杆细胞含α和β两型颗粒，其分泌物经一管道系统入食管腔。肛门在虫体尾端。两性成虫生殖器官均为单管型。雌虫阴门位于虫体前端1/5处。子宫内的卵发育为幼虫后自阴门产出，故属胎生。幼虫长100μm，宽6μm。雄虫体末端有2枚钟状交配叶，精子经两交配叶间排出，无交合刺。

成虫和幼虫均寄生于同一宿主体内，不需在外界发育，但完成生活史则必须更换宿主。

当宿主吞食含旋毛虫幼虫包囊的肌肉后，数小时内，幼虫在十二指肠自囊内逸出，并钻入十二指肠及空肠上部粘膜。电镜观察证明，虫体可寄生在柱状上皮细胞和环状细胞内。幼虫在2天内，经4次蜕皮后发育为成虫。雄虫多在交配后不久死亡，自肠腔排出。雌虫则于交配后继续长大并深入肠粘膜，甚至腹膜及肠系膜淋巴结寄生。雌虫寿命为1～2个月或更久。

感染后3～4天，雌虫子宫内见到卵及幼虫。5～7天可产出幼虫。每条雌虫一生可产幼虫1500～2000条。附在粘膜表面的少数幼虫可自肠腔排出，绝大多数在粘膜内，可侵入淋巴管和小静脉，随血循环至全身器官、组织，但只有到横纹肌内者方能继续发育长大。血中幼虫数最多的时间是感染后7～25天，幼虫到达横纹肌的最早时间为感染后9天。幼虫入肌肉后，穿破微血管进入肌纤维内，虫体开始卷曲，体积迅速增大，两性明显分化。约在感染后1个月内，在幼虫周围形成梭形包囊。包囊大小为0.25～0.50×0.21～0.42mm。囊内幼虫长1mm左右，卷曲状，一般1～2条，也可多至6～7条。约经半年后，囊两端开始钙化，幼虫可随之死亡，最后整个包囊钙化。但有时钙化包囊内幼虫可存活数年或更久。

流行病学 旋毛虫病在肉食哺乳动物中广泛传播。自然界虽有数十种哺乳动物可感染旋毛虫，但人旋毛虫病的传染源主要是猪、狗，其次为野猪、熊等。猪的感染主要是吞食含旋毛虫包囊的肉屑或鼠类。鼠类及其它野生动物，则是通过相互残杀吞食，或食入含活的旋毛虫包囊的动物尸肉而感染。

肌肉内旋毛虫包囊

包囊的抵抗力较强，能耐低温，在-12℃下可保持生活力达57天;在-15℃冰冻状态的北极熊肉内的幼虫，经12个月仍存活，并保持对实验动物的感染性。包囊在腐肉中能存活2～3个月。熏烤、腌制和曝晒等常不足以杀死包囊，但在70℃时包囊可被杀死。

人因生食或半生食含旋毛虫包囊的猪、狗、及野猪、熊、海象的肉以及肉制品如香肠等而感染。旋毛虫病分布于全世界，以欧美的发病率较高。我国自1964年在西藏首次报道人体病例以来，云南、西藏及东北等地屡有本病流行的报告。暴发流行与当地居民嗜食生肉的习惯有关。发病率与年龄、性别、职业和季节均无关系。此外，动物实验证明，本病尚可通过粪便传播，乃粪便内旋毛虫幼虫所致。

发病原理和病理 旋毛虫病是因成虫寄生肠部，特别是其幼虫寄生于横纹肌，而以损害横纹肌为主的一种全身性疾病。致病过程可分为侵入期、幼虫移行期和成囊期等3个阶段。

在幼虫及成虫侵入肠粘膜时，局部粘膜可出现充血、水肿、出血甚至浅表溃疡，故初期有许多肠道症状。

在幼虫移行阶段，于其经过处引起炎症反应，如急性动脉内膜炎、全身性血管炎和水肿。幼虫移行经肺时，损害肺毛细血管，可致肺出血、肺水肿、支气管肺炎甚至胸腔积液。心肌、心内膜有充血、水肿，间质性炎症，甚至心肌坏死。中枢神经系统可出现非化脓性脑膜脑炎和颅内压增高。此外，因旋毛虫的毒素作用，可产生不同表现的过敏性皮肤反应。

感染2～3周后，幼虫大量侵入横纹肌，肌纤维遭受严重破坏，此时出现全身中毒症状，亦可有肝、肾功能损害的表现。肌纤维超微结构变化始于幼虫侵入后第3天。随之，逐渐出现肌纤维的变性过程，表现为肌纤维肿胀、肌质呈嗜碱性变、肌纤维的排列明显紊乱及横纹消失，呈网状结构。在盘曲的幼虫周围，淋巴细胞、大单核细胞及嗜酸粒细胞浸润甚为显著。

随着虫龄增长，虫体卷曲，幼虫所在部位肌纤维膨胀呈纺锤状，并形成长梭形肌腔包围虫体，进而形成具双层壁的梭形包囊，其纵轴与肌纤维平行。囊壁外层较薄，称纤维层，为肌膜及其周围增生的纤维结缔组织构成，内层较厚，称透明层，是在肌纤维反复损伤、修复过程中形成的。包囊形成后，全身反应逐渐缓解。

幼虫虽可侵犯机体任何部位的横纹肌，但以舌肌、咽肌、膈肌、胸大肌及肋间肌等受犯较重，这可能是因这些肌肉活动频繁，血液供给丰富，使进入的幼虫数量较多，以及肌糖元含量较低而有利于包囊形成。

宿主感染旋毛虫后，可产生一定的免疫力，表现为对再感染有较显著的抵抗力;肠内幼虫发育障碍;成虫发育不全，生殖力减弱和早期排出;肌肉内幼虫数量减少等。旋毛虫的成虫和幼虫均具抗原性，它们在宿主体内生活期间不断产生的排泄物和分泌物是功能性抗原的重要来源，特别是杆细胞的α和β颗粒分泌的颗粒相关抗原，具有高度抗原活性。

临床表现 旋毛虫病的临床表现相当复杂，根据病理变化和症状，一般可分为3期。

(1) 潜伏期： 此期长短与感染度及机体免疫力有关。国内报道短者仅7小时，长者达42天，一般为1～2周。

(2) 幼虫移行期： 早期最多见的症状是上腹痛、恶心和腹泻。为时短暂，1周左右可自退。当幼虫开始移行时，出现发热，一般为38～40℃，持续2周至2个月以上。大部分病人出现过敏性皮疹，眼睑、面部浮肿，重症者水肿可遍及全身，一般持续2～4周。与此同时，出现呼吸道症状，如咳嗽、咯痰。X线检查，肺门阴影增大或有肺实变征象。血中嗜酸粒细胞明显增多，有时可高达80～90%。

幼虫到达肌肉后，开始形成包囊时产生的肌痛，为本期多发而突出的症状。肌痛为全身性，尤以腓肠肌为甚。重症者可有咀嚼、吞咽和语言障碍，声音嘶哑，呼吸和动眼时均感疼痛。严重者波及心脏和中枢神经，出现心力衰竭、头痛、甚至昏迷。部分病人出现眼球结膜和巩膜水肿，出血，约2/3病人有指、趾甲下半月形出血。

(3) 肌肉成囊期： 随着肌肉包囊逐渐形成，急性症状消退，全身症状也随之消失，但肌痛可持续数月之久。重症者可呈恶病质，虚脱，或因毒血症、心肌炎等而死亡。

诊断 本病的临床表现复杂多样，可与食物中毒、伤寒、风湿病和结节性动脉周围炎等多种疾病相似，因此及时正确诊断颇为困难，但可以从流行病学和病史特点中得到启发。若肌肉活检查到幼虫则可确诊。

(1) 病原检查： 如有患者吃剩的余肉，可取材检查包囊，或将余肉喂小鼠或大鼠进行动物接种检查。发病10天后(至少感染后第3周末)，可取腓肠肌等检查幼虫包囊。可用压片法，动物接种法或胃酶消化法。消化法须在感染17天后进行，因17天前幼虫不能抵抗消化液的作用易被消化。

(2) 免疫学检查： 因肌肉活检受摘除组织局限性的限制，在感染早期及轻感染者往往不易检出幼虫，故免疫诊断方法具有一定的特殊意义。①皮内试验： 多用旋毛虫幼虫浸出抗原(1：5000～1：10000)。本法简便，敏感性高，感染2周后即可出现阳性，但有假阳性和假阴性。感染后数年内仍可出现阳性。②沉淀试验：将旋毛虫活幼虫和病人血清在一起培育，于幼虫口部周围出现泡沫样或颗粒沉淀即为阳性。在症状出现后10～20天即呈阳性。③皂土絮状试验： 用旋毛虫抗原致敏的皂土颗粒与病人血清作用后，可出现凝集反应。通常在感染后17天出现阳性。阳性率可达97%。假阳性极低，具高度特异性。④间接荧光抗体试验：对诊断早期和轻感染者很有价值，其它反应阴性者，用此法可能检出。用全幼虫抗原，患者于感染后2～7周可出现阳性。用含幼虫的肌组织切片作抗原，对轻感染小猪当肌肉压片及环状沉淀试验均阴性时，此法全部阳性。⑤酶联免疫吸附试验：感染后17天内可检出患者血中抗原。此外，补体结合试验虽无早期诊断价值，但对晚期旋毛虫病的诊断最为敏感和特异，阳性率可从患病第2周的4%上升至第10周的95%。

(3) 其它检查： 尿中肌酸酐减少，有肌酸尿，血中嗜酸粒细胞显著增多，血清白蛋白减少，α和γ球蛋白升高，免疫球蛋白特别是IgG明显增加，以及属肌组织特异性酶(肌酸磷酸激酶和二磷酸果糖醛缩酶)活性也显著增高。

治疗 治疗旋毛虫病常用的药物有：①噻苯咪唑：不仅有驱除早期幼虫和抑制雌虫产幼虫的作用，且实验证明能杀死幼虫。每天50mg/kg，分2～3次服，连续5～7天，有显著退热、镇痛、抗炎及改善症状的作用。若在感染后第1周即用药。可防止症状出现。服药后部分病人可有食欲减退、恶心、呕吐、皮疹、眩晕等反应。②甲苯咪唑：实验证明对肠内各期和肠外旋毛虫均有良效，每天300mg，分3次服，连续5～9天，疗效明显，几无副作用。

病情严重时，可辅以肾上腺皮质激素治疗，与杀虫药合用。

本病预后主要取决于感染度和机体反应性。如能渡过1～4周的重症危险期，预后都较好。病死率在30%以下，一般在5%左右。

预防 进行卫生宣教，改变生食或半生食猪肉及其它哺乳动物肉的习惯，以及严格执行肉食品卫生检验制度。