四氯化碳(CCl4)又名四氯甲烷或过氯甲烷，为无色、透明、不易燃烧的油状液体，有氯仿样微甜气味。分子量153.84，比重1.595(20℃)，沸点76.7℃，蒸气压15.06kPa(25℃)，蒸气比重5.3(20℃)。易挥发。不溶于水，易溶于有机溶剂。遇火焰或高温时，能产生光气。工业用四氯化碳常含有二硫化碳、光气、盐酸及硫化氢等杂质。工业上主要用于制造氟利昂，也用作漆、油脂、橡胶、树脂等的溶剂，香料的浸出剂，纤维和金属的脱脂剂，灭火剂，并用于制造氯仿和药物等。

四氯化碳蒸气主要经呼吸道吸收，蒸气和液体也可经皮肤吸收。乙醇可促进其吸收，并有增毒作用。四氯化碳吸收后在体内分布较广，但主要集中于脂肪组织、肝和骨髓中。吸收的四氯化碳约50%以原形随呼气排出，20%在体内转化，其余随尿及粪排出。四氯化碳的代谢及排出均较迅速，吸入后48小时在血中即不能检出。中毒机理至今尚未明确，晚近研究认为CCl4部分在肝微粒体细胞色素P-450催化作用下，通过脱卤素作用和氧化，解离成自由基·Cl及·CCl3，后者能使生物膜脂质过氧化，扰乱肝细胞膜类脂质代谢，引起肝细胞坏死。但尚有一些现象不能完全用脂质过氧化解释，有待进一步研究。

急性中毒发生在吸入极高浓度时，中枢神经系统受抑制，可立即出现意识不清、抽搐、昏迷等。可因心室颤动或呼吸中枢麻痹而迅速死亡。吸入较高浓度时，最初出现眼和呼吸道粘膜刺激症状。脱离接触数小时后症状可暂时缓解，但随后又出现中枢神经系统抑制和胃肠道刺激等症状，表现为头痛、头晕、抑郁、神志恍惚、步态蹒跚、恶心、呕吐、腹部疼痛及腹泻等。在短期或2周内出现肝、肾损害。部分患者以中毒性肝、肾损害为主，中毒性肝病患者食欲明显减退，发热，右季肋部疼痛，肝肿大并有压痛、黄疸、血清转氨酶活性增高等肝功能改变。严重者可发生急性肝坏死、肝昏迷和肝肾综合征。肾损害严重时出现急性肾功能衰竭，表现为少尿、无尿、水肿，进而呈现尿毒症。如渡过少尿期则转为多尿，尿量增多而比重降低，尿中常有蛋白、管型、红细胞等。3～6个月后肾脏功能可基本恢复。吸入中毒者有时可出现肺水肿，少数患者尚伴有多发性神经炎或球后视神经炎。

慢性中毒常表现为进行性的神经衰弱综合征，如头晕、眩晕、倦怠无力、记忆力减退、胃肠功能障碍等症状。亦可伴有肝、肾损害，病程进展较急性中毒时慢而轻，但严重者可发展为肝硬化。

四氯化碳对皮肤有脱脂作用，可引起接触性皮炎。长期接触时，皮肤因脱脂而干燥、脱屑和皲裂。粘膜及眼直接接触时出现刺激症状，但不致发生严重损害。

急性中毒诊断可根据接触史和临床表现，在接触后24小时内测定血、尿或呼出气中的四氯化碳可作为接触指标。如以肝脏病变为主，应与病毒性肝炎相鉴别。诊断慢性中毒须有肯定的接触史，结合现场调查、临床动态观察以及同工种工人的发病情况等综合分析，并排除其他病因，始可确诊。

急慢性中毒治疗除采取一般对症治疗外，应注意保护肝、肾。治疗原则与内科疗法相同。

在生产及使用四氯化碳过程中，防止四氯化碳与火焰或高热接触，避免在密闭空间内用作灭火剂。

车间空气中四氯化碳(皮)最高容许浓度为25mg/m³。