曼氏血吸虫在形态、生活史、感染方式及其所引起的病理变化与症状等方面与日本血吸虫有很多相似之处。

病原学 曼氏血吸虫雄虫长6.4～12mm，表皮有粗大结节。睾丸数6～9个。雌虫长7.2～17mm，体表光滑。卵巢在中部之前，输卵管发自卵巢的后缘，其始段膨大成受精囊。卵黄腺在卵巢之后。子宫短，内含一卵，偶可见几个虫卵。肠支在卵巢后会合成单干。成熟虫卵大小为114～175×45～68μm，具有大的侧刺。雌虫每天产卵量100～300个。尾蚴多在中午前后(10～14时)从中间宿主双脐扁螺体内逸出。不同地区的曼氏血吸虫的形态和致病力有差异，被认为存在地理株。

流行病学 曼氏血吸虫病分布于：①非洲的埃及、利比亚、阿尔及利亚、塞内加尔、冈比亚、马里、几内亚、塞拉利昂、利比里亚、象牙海岸、上沃尔特、加纳、多哥、贝宁、尼日利亚、喀麦隆、加蓬、刚果、安哥拉、乍得、苏丹、中非共和国、扎伊尔、卢旺达、布隆迪、乌干达、赞比亚、埃塞俄比亚、索马里、肯亚尼、坦桑尼亚、马拉维、莫桑比克、津巴布韦、阿扎尼亚、博茨瓦纳、斯威士兰、纳米比亚、莱索托及马达加斯加等40个国家。②亚洲的也门民主共和国、阿拉伯也门共和国、沙特阿拉伯及以色列。③拉丁美洲的巴西、苏里南、多米尼加、委内瑞拉、维克斯、圣卢西亚、波多黎各、马提尼克、圣马丁、瓜德罗普及安提瓜等11个国家和地区。

在非洲和西亚，曼氏血吸虫病疫区大都在大小河流谷地、沼泽、草原、森林等地形环境。这类地区温度较高，雨量充沛，螺易繁殖。有的地区有明显的雨季和旱季之分，感染主要发生于雨季。洪水泛滥时，随着中间宿主螺蛳的扩散及尾蚴的飘流，常引起大量感染。沙漠干旱地带降雨量少，零星的疫区呈点状分布。南美洲的巴西、苏里南、委内瑞拉及中美洲的小安的列斯群岛和波多黎各等地的曼氏血吸虫病亦有分散的疫区，主要是开发的谷地和平原以及森林的边缘。

发病原理和病理 曼氏血吸虫卵内成熟毛蚴分泌可溶性抗原，透过卵壳超微孔，致敏宿主记忆型T淋巴细胞。抗原进一步刺激记忆细胞释放出淋巴因子，促进巨噬细胞与嗜酸粒细胞移动，绕集虫卵周围，导致肉芽肿形成。抗原继续分泌，引起慢性炎症，以类上皮细胞、巨细胞及纤维母细胞为特征。炎症反应可能通过释放淋巴毒素和溶酶体酶，使组织破坏，经纤维疤痕而愈合。这种肉芽肿反应性质与日本血吸虫肉芽肿不同，在其早期纯属细胞介导免疫反应，或T细胞依赖的迟发超敏反应。用曼氏血吸虫卵经尾静脉注射至先期致敏的小鼠后，其病变较对照的未致敏鼠发生更快，体积也大得多，可达虫卵的100倍。致敏状态可在组织相容的小鼠间通过淋巴结或脾细胞而不能通过血清转移。T细胞耗竭的小鼠缺乏上述肉芽肿反应。用可溶性抗原证明，在测不到循环抗体情况下，小鼠已达致敏状态，如肉芽肿形成和迟发足垫肿胀。这些结果证实了曼氏血吸虫虫卵肉芽肿为迟发超敏反应。抑制细胞免疫反应的措施能明显地抑制肉芽肿形成，是间接的佐证。但在感染动物肉芽肿中也证明有IgG、IgM、C₃和大量B细胞;随着宿主体内抗体的升高，炎症反应逐步减弱，肉芽肿明显缩小，认为由于受到抗体或抗原抗体复合物的抑制所致，所以肉芽肿后期病变除T细胞外，可能还有B细胞的参与。

在肝脏，大量曼氏血吸虫卵被阻于肝窦前小叶间静脉，阻断了部分血流，但此时对肝脏循环无大影响。直至大的无血管的肉芽肿形成完全阻断局部门静脉血流，才会出现门静脉阻塞。以后，在继续纤维化的肉芽肿中出现来自肝动脉的新生血管。由于肝动脉的代偿，肝脏总的血流保持正常，肝窦灌注得以维持，肝实质功能很少受损。门静脉阻塞导致门静脉高压、充血性脾肿大及门腔侧枝循环形成，其后果与日本血吸虫病相同。

曼氏血吸虫卵亦可通过门体侧枝循环沉积于肺周围小动脉，虫卵抗原激发血管壁局部反应，产生肉芽肿，使动脉管腔狭窄、管壁增厚，加上新生血管产生，动静脉吻合，逐渐导致肺循环高压，右心室肥大，最终发生肺原性心脏病。此症在曼氏血吸虫病远较日本血吸虫病为多见。

近十余年来，通过动物实验与临床观察，以及肾组织的光学显微镜、电子显微镜和免疫荧光技术检查，已证明曼氏血吸虫抗原抗体及补体成分在肾小球的沉积可引起一种特殊类型的肾小球病变——血吸虫病免疫复合物肾病，在肝纤维化的晚期病例尤为多见。免疫复合物引起肾病的证据有： 免疫荧光技术在肾脏发现有结合的免疫球蛋白及补体; 患者尸检或肾活检切片洗脱液中的IgG能与曼氏血吸虫成虫肠道抗原及表皮抗原发生特异性的结合;从切除的病变肾中曾检出曼氏血吸虫抗原。

感染曼氏血吸虫患者肝脏的大体变化与日本血吸虫病患者相仿。在显微镜下，其肝脏虫卵肉芽肿与日本血吸虫虫卵肉芽肿有别：①以嗜酸粒细胞为主，中性粒细胞少见;②何博礼现象不出现或罕见;③肉芽肿外围无大量浆细胞;④肉芽肿内往往为单个或少数几个虫卵，而日本血吸虫卵数常较多。肠道病变与日本血吸虫病亦相仿，但曼氏血吸虫病结肠远端及直肠虫卵沉着较少，该处病变亦相应较轻。

曼氏血吸虫病肾病的主要表现为肾小球系膜增宽，系膜细胞增生，毛细管壁增厚，呈小叶型或节段性损害至完全硬化，基底膜增厚、断裂;肾小管变化轻微。电子显微镜下可见系膜与基底膜的上皮侧或内皮侧有电子致密沉积，基底膜上皮细胞足突融合。

与日本血吸虫一样，曼氏血吸虫卵还可随血流至脑、脊髓、心、胆囊、皮肤等处，引起肉芽肿病变，其中脊髓病变较日本血吸虫病为多见。

临床表现 接触含有曼氏血吸虫尾蚴的疫水后3～8周可出现急性期症状，一般较日本血吸虫为轻，经数天至数周常自行退热，转入慢性期，致死者罕见。绝大多数慢性病例临床上无急性感染阶段。其临床表现一般有下列类型： ①肠型： 可出现间歇性、时间长短不一的胃肠道症状，如腹痛、腹泻等，一般较轻，部分无症状。肝脏可触及。②肝脾型：以脾脏肿大为特征，常伴肝脏肿大，有的表面不平，但无压痛。脾脏可下达髂嵴水平，质硬，伴有脾机能亢进，可并发食管或胃底曲张静脉破裂而致大出血，但出血后并发肝昏迷者较日本血吸虫病为少。严重病例可出现腹水。实验室检查可见絮状及浊度试验阳性，血清球蛋白主要是丙种球蛋白增高，白蛋白下降。粪便检查虫卵阳性率较肠型者为低。③肺心型： 主要表现为劳动后渐进性呼吸困难，同时可有心悸、咳嗽、乏力、紫绀等。体检除有上述肝脾型体征外，肺动脉瓣区可闻及Ⅰ～Ⅱ级粗糙收缩期杂音，肺动脉瓣第2音亢进。X线检查可见右心室增大，肺动脉段突出，肺动脉分支较粗大。心电图示电轴右倾，右心室肥厚。④异位损害：脊髓损害出现横断性脊髓炎症状较为多见，脑部损害少见。⑤免疫复合物肾病： 主要表现为水肿、蛋白尿及其它肾功能不全，血压可升高，常同时伴有肝脾型的体征。

诊断 疫水接触史、临床表现及血清免疫反应阳性可作为诊断的参考，粪便检到虫卵或孵出毛蚴始可确诊。粪检多采用厚片透明法、汞碘醛浓集法、甲醛乙醚浓集法找虫卵，但粪便孵化检出率较高。曼氏血吸虫病患者通过直肠镜检查查获虫卵的机会较日本血吸虫病患者为少，可能由于曼氏血吸虫在肠道血管寄生位置较高。免疫学诊断方法见“日本血吸虫与日本血吸虫病”。曼氏血吸虫病需与其它原因的肠道感染和肝病相鉴别。

治疗 化疗药物与日本血吸虫病相仿，有：①吡喹酮：用40mg/kg或50mg/kg1次口服或60mg/kg于1天内分3次口服。前一种疗法效佳，反应轻微，给药方便，值得在大规模普治中推广。②羟氨喹(oxamniquine)：1次口服12mg/kg或15mg/kg对曼氏血吸虫病的治愈率成人可达80%以上; 儿童患者需用总剂量20mg/kg，2次分服的2天疗法，才能达到与成人相仿的治愈率。1次肌肉注射7.5mg/kg治愈率在90%以上，但局部有剧痛。药物副作用主要有头晕。少数病例可出现血清谷丙转氨酶升高、血尿或蛋白尿。③硝唑咪(niridazole)：常用剂量为每天25mg/kg，分2次服，连服7天为一疗程。副作用有食欲减退、恶心、呕吐、头昏、乏力、肌肉关节痠痛、皮疹、失眠、过早搏动等，严重者可出现癫痫与精神失常。④海蒽酮(hycanthone)：1次肌肉注射3mg/kg，1年治愈率达80%以上。此药对肝脏有损害，有多起发生急性肝坏死而致死的报告。⑤三价锑剂： 包括二巯基丁二酸锑钠(astiban)、酒石酸锑钠、锑酚等，对曼氏血吸虫病有效，但由于其毒性较大，疗程较长，现已较少应用。

肝脾型曼氏血吸虫病出现巨脾或脾机能亢进、腹水及上消化道出血的处理见“日本血吸虫与日本血吸虫病”。

预防 主要措施有：①普查普治：治疗多采用高效、低毒、短疗程的药物，如吡喹酮、羟氨喹等。②灭螺：主要采用化学杀螺剂及改造螺蛳孳生环境。对按人口计算要处理的有螺疫水面积较小的地区，化学灭螺可取得较好效果。先后用过的药物有硫酸铜、五氯酚钠、氯硝柳胺、三苯甲基吗啉等，目前主要使用后2种。近年来对杀螺剂的使用趋向于增加经济效果和减少对环境的污染。改造环境包括结合水利工程进行灭螺，可以在一定程度上减少螺口密度，防止水棲螺蛳的繁殖和扩散。③预防感染：如改善供水，减少接触疫水。对疫水进行灭尾蚴处理以及必要的个人防护，也是积极防止感染的办法，尤其是对前往疫区从事农业和野外工作人员的保护。