中毒性溶血性贫血是化学毒物作用于红细胞，使红细胞破坏增加，超过骨髓补偿能力所产生的贫血。主要由红细胞代谢障碍、膜的缺陷或血红蛋白异常等所致。按发病机理，可把引起溶血的毒物分为两大类： 氧化剂类毒物和非氧化作用的溶血性毒物。氧化剂类毒物可直接或间接使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，产生赫恩小体，最后导致溶血(参见“中毒性高铁血红蛋白血症”)。非氧化作用的溶血性毒物不少是通过免疫机理 (极大多数为变态反应Ⅱ型，即溶细胞或细胞毒型)破坏红细胞，其中以药物为多见，如甲基多巴、大剂量青霉素及奎尼丁等。在职业中毒范畴，砷化氢可引起严重的溶血性贫血，其发病机理可能由于砷化氢的非极性和在有机溶剂中的可溶性，使它具有容易通过生物膜的作用而严重破坏红细胞。近年来又有人提出砷化氢可能通过对钠-钾泵作用或渗透压的干扰而引起溶血。此外，铜和硫酸铜中毒也都可引起溶血，但机理还不清楚。

中毒性溶血的诊疗原则与非职业性疾病相类似。某些遗传性缺陷患者(例如红细胞6-磷酸葡糖脱氢酶缺乏症、地中海贫血及不稳定性血红蛋白病等)，接触溶血性毒物尤其是氧化剂类，较正常人更易发生溶血反应，而且程度往往很严重。这类遗传缺陷症应作为接触溶血或可疑溶血毒物的绝对禁忌证。

急性溶血性贫血，早期可静脉滴注低分子右旋糖酐500ml，以保护红细胞，减少其聚集，避免破坏。如有血管内溶血，给予碳酸氢钠，使尿液碱化，以减少血红蛋白在肾小管内沉积。并可给予糖皮质激素，一般用地塞米松。如吸入毒物，尤其是砷化氢量较大，溶血出现迅速且较重者，可考虑及早换血。如出现肾功能衰竭，及早使用透析疗法。其他对症治疗，如治疗高钾血症，防止水肿，预防继发性感染，保护心肝等重要脏器。