一氧化碳(CO)，无色、无臭气体。比重0.967。几乎不溶于水，易溶于氨水。空气中含量在12.5%以上时有爆炸危险。含碳物质不完全燃烧均能产生CO。工业生产中主要见于炼焦、炼钢、炼铁以及制造石墨电极、煤气等。在合成氨、甲醇和甲醛的生产过程中需用CO作原料。矿井采掘爆破时，可以产生大量CO。吸入二氯甲烷后，可在体内代谢产生CO，而且在血液中形成碳氧血红蛋白。汽车排出的废气中含CO4～7%，是城市大气污染源。家庭用煤、木炭、煤气作燃料时，如通风不良或意外事故，常造成生活性一氧化碳中毒。正常人体内有少量内源性CO，系来自含铁血红素的分解，每小时产生0.42ml。吸烟时，烟气中CO含量高达4%，因此吸烟是CO进入人体的一个重要来源。

CO被吸入后，通过肺泡进入血循环与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白 (HbCO)，或与其他含铁蛋白质如肌红蛋白、二价铁的细胞色素等形成可逆性结合。但由于它与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大250倍，又由于HbCO的离解速度仅为HbO₂的₁/3，600，因而HbCO较HbO₂更为稳定。CO为非蓄积性毒物，其吸收与排出，取决于空气中的CO分压和血液中HbCO的饱和度(即Hb总量中被CO结合的百分比)。在空气中含不同浓度的CO时，吸收与排出到达平衡状态(即吸入量与排出量相等)时的HbCO%如下表：

空气中CO浓度、接触时间与血液中HbCO%的关系

血液中HbCO含量可直接反映中毒程度和决定中毒症状，如下表：

空气中CO浓度与血中HbCO%、人体反应的关系

由于HbCO含量与空气中CO浓度及接触时间成正比，故可用下列公式推算血中HbCO的百分比，以粗略估计中毒程度：

式中CO为空气中CO浓度(ppm)，t为接触时间 (分钟)。此外，有些因素可增高机体对CO的敏感性，如紧张的体力劳动、疲劳、贫血、饥饿、营养不良等，以及环境中有高温或氮氧化物、二氧化碳、氰化物、苯、汽油等同时存在时。

停止接触CO后，血液中的HbCO可以离解而释出CO，以原形态经肺排出。其半减期与吸入气体中氧分压呈反比关系，例如，吸入正常空气时半减期是4～5小时，如吸入一个大气压的纯氧，则平均半减期为80.3分钟。

CO的急性毒作用主要是引起机体缺氧，而且HbCO的存在使HbO₂难以离解，又使缺氧加重。因而，含50%HbCO的患者的缺氧症状比Hb只有50%的患者严重得多。此外，吸入的CO浓度较高时，还与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸，造成内窒息。中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，故受损也最严重。严重CO急性中毒后可能产生神经精神方面的后遗症或迟发性脑病。现已证实，长期接触CO导致心血管疾病的发病率增加。如吸烟者冠心病的发病率比非吸烟者高，认为CO是一个主要因素。兔暴露于有CO的空气中，使血中HbCO达15%，共8～10周，可见到血管壁胆固醇沉积及血管硬化。如以胆固醇直接喂饲动物，则在同时接触CO的动物中，其血管壁的胆固醇沉积量比不接触CO组多4倍。长期接触CO，由于机体缺氧，可使红细胞代偿性增多。

对于急性大量吸入CO者，应使其尽快脱离接触场所，吸入氧，以加速HbCO离解。严重昏迷，且血液中HbCO浓度较高时，应加压给氧。