砷在自然环境中分布很广，多以重金属的砷化合物和硫砷化物的形式存在于镉矿石中。自然界中的砷多为五价，污染环境的砷多为三价的无机化合物。但它们进入人体内可缓慢地相互转化，如长期少量摄入五价砷，可逐步还原成三价砷。三价砷的毒性大于五价砷，元素砷的毒性很低，而砷的氧化物绝大部分毒性很高。例如三氧化二砷(又名砒霜)就是一种剧毒物质，人经口致死剂量为100～300mg，急性中毒剂量为10～50mg，饮水中砷浓度为20mg/L时，可使人发生急性中毒。长期低剂量摄入砷化物，到一定程度可引起慢性砷中毒。日本土吕久砷矿生产三氧化二砷50年，严重地污染了周围环境，地表土壤含砷量高达300～338.2ppm，稻谷中含砷量为729ppm，致使周围居民寿短，儿童体弱多病，经常出现胸痛、鼻衄、皮肤色素沉着等。为此，日本政府对发砷进行了普查，并于1973年把慢性砷中毒列为第四公害病。

污染来源 砷污染主要来自： 开采和熔炼砷矿，生产砷化合物;有色金属(如铅、银、铜、锡、锑、钴、铁、汞等)冶炼; 含砷农药的生产和使用以及用砷化合物作原材料的玻璃、木材、颜料、制药等工业排出的废气、废水、废渣。此外，燃煤是大气中砷增高的一个重要原因。

危害和机理 砷是一种蓄积性很强的物质，主要蓄积在肝、肾、肺、骨胳、皮肤、毛发、指(趾)甲等组织器官中。特别是表皮组织的角蛋白中含有丰富的巯基，易与砷牢固结合，并在其中长期蓄积。大多数砷化合物进入机体后，通过各自的转化，最终的中毒机理基本相同。首先在体内转化为氧苯胂的形式，与细胞酶蛋白的巯基结合，特别是与含双巯基结构的酶(如丙酮酸氧化酶)结合，从而使许多酶的生物活性受到抑制。同时砷是一种毛细血管毒物，可作用于植物神经系统和毛细血管壁，引起血管壁通透性增高，毛细血管麻痹，使细胞代谢障碍，营养缺乏，造成组织损伤。慢性砷中毒的临床症状和体征，除一般神经衰弱症状外，较为特殊的有： 皮肤色素沉着(砷性黑皮症)，呈褐色或灰黑色斑状，多见于乳晕、眼睑或腋窝等受摩擦和皱褶处;皮肤过度角化，常发生在掌、蹠或指、肘、膝关节，皮肤角质增生、变厚、干燥、皲裂，指甲失去光泽、脆薄并出现白色横纹;末梢神经炎，早期表现为蚁走感，进而四肢对称性向心性感觉障碍，四肢无力甚至行动困难。此外，还可表现为肢体血管狭窄，甚至完全梗阻，经数月或数年，可发展成坏死。如中国台湾省西南沿海地区慢性砷中毒引起的“黑脚病”(见“黑脚病”条)。

无机砷化物能致皮肤癌，已通过职业病和流行病学调查结果予以证实。给受孕大鼠和小鼠一次静脉注射砷酸钠15～20mg/kg，或给受孕小鼠腹腔内注射砷酸钠或亚砷酸钠，均可引起大量畸胎;但接触砷化物的人群中，尚无致畸作用的报道。近年来有报道，曾用砷剂治疗过牛皮癣的病人，淋巴细胞染色体异常，而未用砷剂治疗的牛皮癣病人，淋巴细胞染色体无变化。有人对接触砷的病人进行淋巴细胞染色体分析，结果表明即使脱离砷接触10年后，染色体仍然有结构及数目的异常变化。在试管中实验，亚砷酸钠可使人白细胞染色体异常。

防治措施 防止砷污染的根本措施是改革工艺，对含砷的废水、废气、废渣加以综合利用，化害为利。制订砷化物在环境中的容许浓度是保护广大人民身体健康的重要环节。我国《生活饮用水卫生标准》中规定生活饮用水中砷含量不超过0.05mg/L。《地面水环境质量标准》(GB 3838—83)中规定： 一级标准≤0.01mg/L，二级标准≤0.04mg/L，三级标准≤0.08mg/L。《工业企业设计卫生标准》规定居住区大气中砷化物(按砷计)的日平均最高容许浓度为0.003mg/m。