痛痛病是长期食含镉的米而引起的慢性镉中毒，患者以全身多处剧痛为主要表现，因而称为痛痛病。

本病最早发生在日本富山县神通川流域。由于该河上游某铅锌矿厂排出含镉废水，污染了河水，当地农民用该河水灌溉农田，生产出来的稻米含镉量很高(称为“镉米”)，居民长期食这种“镉米”及含镉水而得病。经过多年的调查研究之后，1968年日本厚生省己将痛痛病正式并列为日本四大公害病之一。认定本病是慢性镉中毒，妊娠和哺乳妇女，内分泌失调以及缺钙的人容易诱发本病，多见于经产妇女。

症状及体征 本病的主要症状为头疼，腰、背、肩等处疼痛，腹股沟及耻骨部疼痛尤甚，以后刺痛逐渐遍及全身，安静时缓解，活动时加剧。跌倒或受外力轻微的挫伤，即可造成骨折。晚期病人咳嗽或深呼吸，均可引起周身剧痛。卧床不起，呼吸受限，睡眠不安，食欲不振，营养障碍，极度衰弱，最后并发其它疾病而死亡。

体检可见患者有营养不良症，行动时呈蹒跚步态，疼痛的肢体骨胳有明显的压痛。重病者肢体明显萎缩变形。尿中氨基酸和钙增加，钙磷比值明显增高，肾小管功能异常，尿浓缩能力低下，尿量较多，尿镉含量明显增加。据调查，正常人尿中含镉量很少超过2μg/L，而痛痛病患者，则多在10μg/L以上，甚至高达30、50或100μg/L。

本病可分为五期： 第Ⅰ期(潜伏期)，过劳后感到肢体疼痛，但休息后即可恢复。第Ⅱ期(警戒期)，肢体持续疼痛，牙颈部，主要是门齿和犬齿上缘，常出现所谓“镉环”的黄色带，尿中偶尔出现微量蛋白。第Ⅲ期(疼痛期)，身体各部疼痛明显，骨盆和耻骨部尤甚，步态蹒跚，骨胳发生脱钙和骨质疏松。尿钙增多，尿中常出现蛋白，尿糖偶尔阳性，尿镉含量经常高于正常。第Ⅳ期(骨胳变形期)，疼痛遍及全身，卧床不起，骨胳软化变形、萎缩。第Ⅴ期(骨折期)，骨胳继续脱钙和高度萎缩，随时可能发生各部位的自然骨折。

典型患者骨胳X线检查，除颅骨外，均有明显萎缩，脱钙，骨质疏松，初发部位多在股骨及骨盆。

诊断 长期居住在镉污染地区，肢体疼痛，血清无机磷降低，碱性磷酸酶上升，尿蛋白和尿糖阳性，尿镉含量增高，表明有潜在发病的可能。流行病学调查以及饮食中镉含量的检测有助于诊断。尿中镉含量虽有特异性，但个体差异很大。尿中低分子量球蛋白增多以及尿酶的改变是早期镉中毒较敏感的指标。

关于本病患者的肾脏损害和骨质软化的机理，是否是由单一的镉所引起，现在还没有充分确定。

防治措施 大量维生素D虽对本病有一定疗效，但消除镉污染，改善生活条件才是根本措施。鉴于镉的毒性大，蓄积性高，对饮食中镉含量需提出严格限量要求。目前尚未见到各国有关镉的容许摄入量的报告，1972年世界卫生组织曾建议，暂时容许成年人摄入量，每周不超过400～500μg或8.3μg/kg。