氮氧化物通常包括氧化亚氮(笑气，N2O)、一氧化氮(NO)、二氧化氮(NO2)、三氧化二氮(N2O3)、四氧化二氮(N₂O₄)和五氧化二氮(N2O₅)等。生产环境中常以几种氮氧化物的混合气体存在，称为硝烟，其中主要组成为NO和NO₂。

氮氧化物常呈黄棕色或深红棕色，NO2较稳定;NO易氧化或水解为NO₂; N₂O₅遇光分解为N2O₃和NO₂，水解则成为NO₂和NO;N₂O₄在高温下分解为NO2。车间空气中的氮氧化物实际上以NO2最为常见。近年认为，NO2对电子具有亲和性，是一种活性氧化剂，由于NO₂分子有不成对的电子(O：N：O)，故有更大的嗜电性和氧化性。

产生硝烟的主要作业有： 制造硝酸，硝酸浸洗金属，硝基炸药的制造、爆炸，硝化纤维的制造、燃烧，染料的重氮化反应，电焊、氩弧焊、乙炔气焊、气割，以及内燃机排出的废气等。贮存于谷仓内的某些青饲料和谷物，经缺氧发酵后其中的硝酸盐分解出氮氧化物，造成所谓“青贮饲料气体中毒”或“窖仓装卸工病”。在产生氮氧化物的生产场所，常同时产生其他毒物，例如矿井炮烟中有一氧化碳和NO₂， 氩弧焊时有臭氧和N2O的混合气体等等。

氮氧化物的水溶性较差，吸入后主要作用于深呼吸道，缓慢地溶于肺泡表面的液体和肺泡内的水蒸气中，逐渐形成游离氢(H⁺)和羟基(—OH)，再形成亚硝酸及硝酸，引起刺激和腐蚀作用，发生化学性肺炎;由于肺毛细血管通透性增加，可导致肺水肿。另一方面，代谢产物亚硝酸盐或硝酸盐使血红蛋白氧化形成高铁血红蛋白，引起组织缺氧，氮氧化物中以NO组分为主时易见此种情况。

近来研究表明，NO2吸入后，首先作用于肺泡表面上有由不溶性脂蛋白构成的表面活性剂，使其过氧化，产生多烯脂肪酸，随后损害肺泡细胞，出现肺泡扩大，上皮细胞停止更新，细胞浆分泌减少，纤毛减少或消失，以及影响胶原纤维和弹性纤维蛋白质的组成等变化。也有认为NO2抑制肺泡上皮的乳酸脱氢酶，扰乱了细胞的正常代谢。

急性轻度中毒主要表现为咽部不适，干咳、胸闷等呼吸道刺激症状及恶心、无力，一般经2～3日即可恢复。

急性中度中毒患者，常见化学性支气管炎或肺炎。通常于吸入毒物后24小时内上述症状加重，伴食欲减退、轻度胸痛、呼吸困难，体温可略升高。初期呼吸音减低或粗糙，以后有啰音。X线胸片示肺纹理增多、增粗，或局灶性阴影。白细胞增多。

急性重度中毒时出现肺水肿，多在48小时内发生; 潜伏期越短，病情越重。患者烦躁不安，或有紫绀，极度无力，胸痛、咳嗽加剧，咯出柠檬色或粉红色痰，或泡沫状痰。呼吸浅而快，脉搏增速。两肺有散在性湿啰音。X线胸片示肺野纹理紊乱、模糊，透明度稍减退，有散在点状或融合成团絮状以至片状阴影。

重度急性氮氧化物中毒时，可并发自发性气胸，纵隔气肿和皮下气肿。或伴发高铁血红蛋白血症，明显紫绀、血管扩张，脉压增宽。有时引起缺氧性心肌损害，心电图示ST段下降、T波平坦或倒置。恢复期还可继发阻塞性细支气管炎，再度出现呼吸困难，肺X线片见结节阴影，用糖皮质激素可好转。此外可有支气管扩张或支气管哮喘等病变。

长期接触低浓度氮氧化物，常见慢性咽喉炎、慢性支气管炎等，也有不同程度的神经衰弱综合征。

吸入一定量氮氧化物气体的患者应卧床观察24～48小时，严密注意防止肺水肿。早期吸氧，必要时可给4～5%碳酸氢钠雾化吸入，给糖皮质激素。出现肺水肿时可用二甲基硅油(消泡净)消泡，用抗生素预防感染等(参见“中毒性肺水肿”)。出现高铁血红蛋白血症时，可用美蓝(按1～2mg/kg剂量)静脉注射。

制造硝酸、进行酸洗及重氮化等生产过程，须做好设备密闭，加强局部抽风。矿井爆破、进入青饲料贮仓，应事先充分通风。在锅炉、船舱等通风不良场所从事电焊或切割等，以及进入含氮化合物燃烧的现场，应戴供氧式防毒面具;禁止用水灭火，应用砂袋或泡沫灭火器。

车间空气中氧化氮 (换算成NO₂) 最高容许浓度为5mg/m³。