汞是严重危害人体健康的环境毒物。以汞为原料的工业产生的含汞废水、废气、废渣通过污染大气、水体和食物而进入人体，可引起急性或慢性中毒。元素汞是银白色液态金属，常温下即可蒸发，污染大气。进入水体的无机汞，由于微生物的作用而转化为有机汞，并经过水生生物食物链的富集作用而浓缩，达到很高的浓度，进入人体可造成更大的危害。自从日本发生水俣病(慢性甲基汞中毒)以来，环境汞污染问题引起了各国的重视。
污染来源 环境汞污染主要来自氯碱工业、电子工业、塑料工业、仪表工业、含汞农药工业等。此外，煤及石油燃烧释放出来的汞，也可成为居民区大气汞污染的来源之一。
汞污染是世界各国普遍存在的环境污染问题，继日本水俣、新潟等地因为汞污染导致水俣病被揭示之后，许多国家先后发现了严重的汞污染环境和危害健康的问题。例如，加拿大奥德里州坎诺拉城附近，来自氢氧化钠车间流出的无机汞污染环境，据日本学者原田正纯等1975年调查，该地区水系淡水鱼中检出16.0～27.8ppm的汞;河床表层底泥检出7.8～8.4ppm的汞;用当地的鱼喂猫试验，90天内试验猫都发生水俣病。在委内瑞拉也发生过氢氧化钠厂汞污染事件，该厂含汞废水流经几个椰林和沼泽地，最后注入大海，调查含汞废水流经地区的椰汁、椰肉及柠檬中的含汞量分别为0.9～1.8ppb;2.4～9.0ppb及10.0ppb;受污染的海湾，鱼体中最高检出5ppm的汞。我国松花江也受到汞污染，松花江上游的化工企业乙醛制造厂是主要污染源，据调查该厂污水进入松花江的排放口附近，河床底泥的汞量为对照断面的1600倍，为下游13公里处的200倍，为103公里处的21倍，为218公里处的4倍;鱼体汞为3.24ppm。1973年据白求恩医科大学调查，该地渔民发汞最高为98.3～118ppm，平均为17.5ppm;血汞最高为228ppb，平均为53ppb;尿汞最高为14.4ppb，平均为2.74ppb。松花江汞污染已引起有关部门的重视，目前污染已经控制。
汞甲基化机理 汞排入环境的迁移转化过程中，最值得卫生学上重视的是汞在水环境中的甲基化和汞在生物体内的富集问题。
无机汞在水环境底质中，由于微生物的作用，可使无机汞甲基化。微生物在需氧或厌氧条件下都能合成甲基汞。一般认为在厌氧条件下形成甲基汞的速度要比需氧条件下慢得多。底质中无机汞转化为甲基汞的过程，受若干因素的影响，包括微生物的种类、数量、pH值、底质的氧化还原状态等。另外有资料证明，在底质中也存在分解有机汞的菌株，这就构成了有机汞在外界环境中保持着一定的平衡条件。
人体内各个脏器及毛发、血液中的甲基汞，都是从外界摄入的。但最近研究报道，从人体分离出来的某些细菌，具有合成甲基汞的能力，在人体内究竟能否转化为甲基汞，尚待研究。
生物具有将环境中的微量物质吸收到体内的能力，使体内某物质浓度远远超过其周围环境的水平，这种生物富集作用在水生物中就更为明显。水中鱼类对甲基汞的富集能力比对无机汞的富集能力强得多。
汞在鱼体内富集有两个途径，一是由水经鳃直接富集;一是通过食物链间接富集。
甲基汞能与鱼体蛋白的SH基牢固结合，因此，长期生活在含极微量甲基汞水域中的鱼，能在体内富集到很高的浓度，可以达到千倍甚至上万倍。处于食物链顶端的大形食鱼性鱼类，其体内汞富集可至10万倍或更高。
无机汞在鱼体内的生物半减期约为100天，而甲基汞约为400天。成长期的鱼体中，汞浓度随鱼龄而增加，而且甲基汞在总汞中所占的比例，也随鱼龄增加而增加。
危害 汞中毒的危害是严重的。但是由环境汞污染引起的急性无机汞中毒则很少见。急性有机汞中毒最突出的是发生在伊拉克用被甲基汞污染的麦子制作面包而引起的甲基汞中毒事件。无机汞的慢性中毒则常由于长期少量的职业接触而引起。
当前环境汞污染中值得重视的是有机汞，特别是甲基汞引起的慢性中毒。水俣病就是环境甲基汞污染对人体引起慢性中毒的典型例子(见“水俣病”)。
无机汞对人体损伤的部位，以肝脏和肾脏为主;而甲基汞则主要损害神经系统，特别对脑神经可造成不可逆的损伤。
汞对人体的危害和它的吸收、蓄积情况有直接关系。金属汞经消化道几乎不被吸收。可溶性无机汞吸收率约为5～10%; 烷基汞在消化道极易吸收，其中甲基汞吸收率接近100%; 苯基汞化合物吸收率约为40%左右。无机汞在人体内主要蓄积于肾脏，其次是肝脏和脾脏;而甲基汞除能蓄积于肾脏和肝脏外，更重要的它可通过血脑屏障，蓄积于脑内。甲基汞还能通过胎盘，对胎儿造成损害。
无机汞主要从肾脏排出，而甲基汞则主要从肠道排出。甲基汞比无机汞从体内排出要缓慢得多。所以甲基汞比无机汞的蓄积性更大。蓄积性的大小可用生物半减期来表示。甲基汞在人体内的生物半减期平均为70～74天(全身平均)，在脑内的半减期为240天左右。
如果每天都连续摄入一定量的微量重金属，该物质的生物半减期已知，则体内最大蓄积量与摄入吸收量之间的数量关系，可用下列公式表示。
体内最大蓄积量=每日平均吸收量 ×
生物半减期×1.44
体内甲基汞的蓄积量达到多大限量会对人体产生损害是一项重要的研究课题，根据日本水俣病研究资料认为100mg为中毒阈值，后来通过伊拉克中毒事件得出25～30mg即可出现临床症状。
1973年日本暂定一周内摄入甲基汞不超过0.17mg，折合体内甲基汞最大蓄积量则为2.5mg，认为此值是安全的。
Q 为了预防环境汞污染对居民健康的危害，首先必须改革生产工艺，防止“三废”中的汞排放或减少“三废”中汞的排放量，保证环境汞含量不超过卫生标准。我国现行卫生标准规定，居住区大气中汞的最高容许浓度为0.0003mg/m3 (日平均浓度);《地面水环境质量标准》 (GB3838～83) 中规定： 总汞一级标准为≤0.0001mg/L;二级标准为≤0.0005mg/L;三级标准为≤0.001mg/L。
为了防止通过食物链富集汞，还必须对污染地区的鱼体含汞量进行监测，发现鱼体汞有蓄积情况，须采取必要的预防措施。世界卫生组织规定鱼体汞含量不得超过0.4ppm (总汞)和0.3ppm (甲基汞)。
此外，还必须对污染地区居民发汞进行监测，发汞值如超过正常人的发汞值，说明受到汞污染。发汞值超过20ppm，即表明体内有汞蓄积，应做详细调查和体验。发汞值是经常变动的，吃鱼季节高，不吃鱼季节低，如经5个半减期(约350天)不吃鱼，发汞值可下降到接近正常值。要了解过去该地区居民受汞污染的情况，可用驱汞试验，测定尿汞增加的倍数来判断。
对已污染的江河湖海，要采取技术措施，防止底泥中的汞对水体产生二次污染。
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