支原体肺炎过去习称原发性非典型肺炎。所以称为非典型肺炎系与一般细菌性肺炎有别，起病多缓慢、病情多不严重、体征多轻微且不持续。非典型肺炎可由不同病原体引起，如寇热、鹦鹉热、巨细胞病毒、腺病毒、流行性感冒病毒、麻疹病毒、水痘病毒等，但最常见者为肺炎支原体。

病原学 肺炎支原体不同于病毒，可在无细胞的培养基中生长。在含酵母浸出液及20%马血清的琼脂培养基上，肺炎支原体的菌落开始呈桑椹状，多次传代后中心凹陷或隆起于周围表面，呈所谓“煎蛋”形状，可在普通光学显微镜下观测。肺炎支原体大小为200nm，繁殖按二分裂进行，故为最小的自由生长微生物。肺炎支原体又与细菌不同，无细胞壁，且与缺乏细胞壁的L型细菌不同，后者可返族为细菌，而肺炎支原体无其他型别存在。支原体仅有由三层膜组成的细胞膜。

肺炎支原体的抗原组成甚复杂。以肺炎支原体免疫兔获得的抗血清，与标准肺炎支原体制剂行琼脂扩散检查时，可出现8条沉淀线。肺炎支原体膜抗原为脂质，产生补体结合抗体及生长抑制抗体，为引起保护性抗体的抗原。对其他膜抗原糖脂的抗血清尚可抑制支原体对豚鼠红细胞的吸附，抑制支原体代谢(代谢抑制抗体)，并使支原体致敏与补体作用后溶解。支原体溶解后有可溶性抗原，也可引起抗体产生，但此抗体并不抑制支原体生长。“支原体感染”条表中所列8个人类支原体型别可通过生长抑制试验及免疫荧光法加以鉴定。

除上述特异性抗原外，肺炎支原体尚可引起一些非特异性血清反应。肺炎支原体产生的磷脂虽与心肌磷脂不同，但可引起阳性华氏反应。肺炎支原体抗原与MG链球菌的葡萄糖基甘油酯有交叉抗原性，因而可引起对该菌的凝集抗体增加。肺炎支原体感染后引起冷凝集素增加，可能由于肺炎支原体糖脂的碳水化合物部分与人的红细胞Ⅰ抗原有交叉抗原性，或由于支原体作用于Ⅰ抗原，使其变性后引起自身免疫反应的结果。

肺炎支原体对热及干燥非常敏感，4℃下存活1天，56℃很快灭活。对常用的石碳酸、甲醛等消毒剂敏感。

流行病学 本病广泛存在于世界各地，多呈地方性流行，常于学校、军营中呈局限性流行。无明显季节性，但以冬春季发病较高。发病年龄以学龄儿童及青壮年为多，5岁以下患儿大多表现为无症状感染或上呼吸道感染。50岁以上患者很少见。流行也多见于家庭中，可先由一受感染的学龄儿童患病引入，逐渐使家庭中无免疫力的其他人群受感染发病。肺炎支原体主要靠密切接触过程中的飞沫传播。病人感染后虽带菌时间长，甚至可达数月，但传播主要与急性病期咳嗽有关。由于肺炎支原体引起的呼吸道疾病，病情多不严重，临床症状与腺病毒或其他呼吸道病毒引起的疾病很难区分，病人有肺炎者也不一定都行胸部X线检查，因而实际发病数字很难作准确估计，很可能较报告者为高。美国报告军营中新入伍军人于服役后数周内感染率可高达45～55%。

发病机理与病理 肺炎支原体在呼吸道中主要为表面性感染，引起的肺部病变一般为非破坏性，故临床表现多不严重。少数病例粘膜层破裂，肺炎支原体也可由此途径进入深部引起广泛的肺炎。更少数病例肺炎支原体可进入血中侵及身体其他器官。

感染肺炎支原体后，先出现特异性IgM抗体，第4～5周时达高峰，以后出现IgG抗体，持续较长时间，但此血清抗体并不持久。鼻咽部局部产生的分泌性IgA抗体似能有效地抑制肺炎支原体与呼吸道上皮结合。有报告病人于数年间反复发生肺炎，说明血清抗体不代表全部保护性免疫。局部免疫除IgA外，局部细胞免疫也可能发挥作用。

本病可能是感染肺炎支原体后机体产生超敏感反应的结果。这可解释一些肺炎死亡的病例肺中仅偶见有病原体及其抗原，且肺炎支原体虽可侵袭身体很多部位，但除自痰及上呼吸道分泌物外，很难自其他部位分离出病原体。年幼婴儿可因多次亚临床感染导致T细胞致敏或自身抗体的产生，以后再次感染时，肺炎或肺外病变是产生免疫反应的结果。于潜伏期及疾病早期，病人血中可查出免疫复合物，抗胸腺细胞血清可停止或减弱动物中支原体肺炎的发作，似都支持上述论断。

肺炎支原体侵入人体后，首先侵入鼻咽部，继之侵犯气管、支气管。本病主要组织学改变为急性毛细支气管炎及间质性肺炎。肺切面充血，充满暗色粟粒样结节。结节显微镜下示肺泡内单核细胞渗出，肺泡壁细胞肿胀及肺间质浆细胞浸润。毛细支气管充血，上皮完整，细菌少见。

临床表现 潜伏期2～3周，临床表现多样化、轻重不一，由无症状至咽炎、气管炎、支气管炎、肺炎。有肺炎者多有气管支气管炎，但有咽炎、气管支气管炎者不一定都有肺炎。这些症状可单独存在，也可联合存在。此外，病人尚可有呼吸道外表现(见表)，这些表现可与肺炎同时或在肺炎后发生，也可无肺炎而单独存在。

一般起病缓慢，但亦有急性起病者。发病初病人诉头痛、发热、乏力及食欲减退，很少流鼻涕，随即发生咽痛及咳嗽。约10%病人无咳嗽，但剧烈顽固性干咳，甚至似百日咳样为本病特点。痰量不多、呈粘液性。偶有咯血。少数患者出现胸痛。体温由低热至39℃左右，持续8天以上者一半以上。发热及周身症状消退后咳嗽仍可持续较长时间，甚至达3～4周。部分病人可完全无肺部体征，部分患者可有哮鸣音、鼾音或湿罗音。偶可听到胸膜摩擦音，如出现胸腔积液多为少量。肺部体征多与肺部病变范围程度不成比例。肺部病变可极广泛，而病人很少出现紫绀或呼吸困难。并发化脓性感染不多见。

X线检查多呈间质性肺炎表现，阴影也可呈弥漫型、斑片状型、结节型或肺门周围浸润。典型阴影常以肺门为中心，呈片状或网状间质浸润，如扇形由肺门伸向外周。阴影多数为一侧。侵及一叶或二叶肺者多见，少数病例可侵及四叶或五叶。少数病人有肺门淋巴结肿大或呈大叶性实变。5%以下病人出现少量胸水。

有肺外表现而冷凝集抗体效价高的病人有潜在发生血管内溶血的可能性。这是由于冷凝抗体吸附后的红细胞，脆性增加，生命期短，为肝、脾、肺巨噬细胞吞噬而发生溶血。严重者可出现血色素尿。抗人球蛋白试验可呈阳性。溶血多发生于体温开始恢复正常的后期。神经系统症状与呼吸道症状的严重性不平行，与冷凝集抗体的滴度也不平行。曾有报告自脑脊液中分离出肺炎支原体。

肺炎支原体感染肺外表现

诊断 多数病人血白细胞总数正常，部分病人白细胞总数增加，甚至有类白血病反应。有些病例嗜酸粒细胞增加。血沉中度增高。有神经系统病变者脑脊液蛋白增高或正常，细胞增加多为单核细胞。痰显微镜下检查主要为单核细胞，如主要为多形核白细胞，则不支持本病的诊断。冷凝集试验(对人O型红细胞在4℃下产生凝集)对本病诊断虽非特异，但至少半数以上病人阳性。冷凝集素属IgM，发病一周后出现，3～4周逐渐下降，大约持续数月后转为阴性。其阳性率及效价与病情严重性及病变广泛程度成正比。效价4倍增加更有意义。儿童病例的阳性率较成人为低，正常人或其他疾病效价一般很少超过1：40。30～50%病人血中出现MG链球菌凝集素，1：40或更高，4倍增加更具有意义，阳性效价多出现于病情较重且冷凝集试验阳性的病人。

典型病例，特别是有明确流行病学史者诊断并不困难。病人中毒症状不重，体征不多，血白细胞不高，X线检查主要为间质性肺炎，加以冷凝集试验阳性，不难与细菌性肺炎相区别。本病应与病毒性肺炎、肺结核、肺肿瘤及吕弗勒肺炎相鉴别。确诊有赖实验室检查。

特异性诊断靠分离出病原体并检查特异性抗体。痰培养阳性率高于咽拭子培养，但接种后观察需数周，故不能作为早期诊断。发病1～2周后，血清中可出现特异性补体结合抗体、间接血凝抗体、代谢抑制抗体及生长抑制抗体。补体结合试验，可用氯仿甲醇提取的抗原，70～80%病人呈阳性。间接血凝试验敏感度高，但可出现非特异性阳性反应。间接血凝抗体于潜伏期末即出现，故在急性期即可测出。生长抑制抗体出现较补体结合及间接血凝抗体为晚，但和血凝抗体一样可持续存在多年。测定特异性抗体尚可用免疫荧光法，支原体杀伤试验及放射免疫沉淀试验，但这些方法皆不便普遍采用。

治疗 四环素及红霉素对本病有效，可缩短热程、症状持续时间及加速肺部病变的吸收，但肺炎支原体仍可存在于呼吸道分泌物中，甚至达数月。四环素剂量每日1.5～2.0g，红霉素每日1.2～1.5g，疗程10～14日。大多预后良好，但也有因病情严重或同时有严重肺外表现而死亡者。有神经系统病变者预后严重，约1/3死亡，恢复常需数月。10%肺炎病例有临床复发，多发生于最初肺炎后的2～3周内。复发时肺部又出现阴影，可在最初出现肺炎的部位，也可完全在另一肺叶中出现。复发于适当治疗后仍可发生，有的病例在治疗过程中可又有新的肺部实质浸润出现。

预防 疫苗的制备尚在研究中。灭活疫苗虽可使接种者的生长抑制抗体显著升高，但在用肺炎支原体攻击时，保护功效报告不一。呼吸道分泌性IgA比血清抗体在防御肺炎支原体感染中有更重要作用，因之局部应用减毒活疫苗是今后研究提高疫苗保护效力的方向。