流行性腮腺炎由腮腺炎病毒引起，为主要影响儿童及青少年的急性传染病。除侵犯腮腺外，尚可引起脑膜炎、脑膜脑炎、睾丸炎、卵巢炎、胰腺炎、乳腺炎等，可与腮腺炎同时发生，也可发生于腮腺炎之前或之后，或者单独出现。

腮腺炎病毒属副粘病毒，系单股核糖核酸型。人是本病毒的唯一储存宿主。腮腺炎病毒可在鸡胚及组织培养如猴肾、人羊膜、HeLa细胞中繁殖。含有病毒颗粒抗原(V抗原)及可溶性抗原(S抗原)2种抗原成分。腮腺炎病毒很少变异，一般仅存在一种抗原型别。病毒颗粒具有血凝素，可与鸡等红细胞发生凝集反应，并可用以测定病人血凝抑制抗体。S抗原多用以进行补体结合试验。病毒在56℃经20分钟，稀乙醚经30分钟，1%来苏、乙醇、甲醇经2～5分钟皆可灭活。

本病仅发生于人类，人群对本病普遍易感。传染源为早期患者和隐性感染者。发病前7天病毒已在唾液中出现，并持续至发病后9天。表现为睾丸炎或脑膜炎而无腮腺炎的患者，也有病毒自唾液排出。根据血清学及流行病学调查，大流行中隐性感染占30～40%，并有病毒自唾液中排出，成为重要的传染源。本病借唾液飞沫传播，全年皆有病例发生，多数发生于晚冬及初春。15岁以下儿童及青少年约占发病人数90%。成人80%可测出抗体。一次感染后可有持久免疫力，很少再次感染。

腮腺炎病毒进入人体后的发病过程，存在二种假说。一种认为病毒由口经腮腺导管进入腮腺，在该处增殖后形成病毒血症，再在其他器官如睾丸、脑、胰腺等中致病。另一种认为病毒最初在呼吸道表层上皮中复制，以后进入血中随循环播散至腮腺及其他器官并在其中增殖，再自这些器官第2次进入血中，侵犯第1次病毒血症未侵及的器官。有些病例仅有其他器官受侵而无腮腺受累，或其他器官先于腮腺受累的事实，似更支持第二种假说。腮腺的非化脓性炎症是本病的主要病理改变。腮腺中有浆液纤维性渗出，腮腺导管周围及腺体壁有淋巴细胞浸润。导管可阻塞或扩张。睾丸受累时轻者仅有间质水肿及浆液纤维性渗出，重者可有淋巴细胞浸润、曲精小管上皮破坏及堵塞。腮腺炎脑膜炎病变轻微，尸检材料很少。脑炎病变主要为急性血管周围脱髓鞘改变，与感染后脑炎无大差别。

潜伏期14～21天。前驱期症状有乏力、食欲不振等。继之腮腺肿大作痛，进酸性食物后痛尤明显。腮腺肿大可限于一侧，但多数病人一侧肿大后1～4日又累及对侧。一般以耳垂为中心，向前、后、下发展，状如梨形，具坚韧感，边缘不清。局部皮肤紧张发亮，表面灼热，但多不红，有轻触痛。颔下腺或舌下腺可同时或少数情况下单独受累。腮腺肿大于2～3日达高峰，持续4～5日后消退。病人发热38℃左右，持续约一周。一般成人患者症状较儿童为重。

睾丸炎多见于成人，多发生于肿大的腮腺开始消退之时。病人又发高热，睾丸肿痛。睾丸炎多数为单侧，全病程10日左右。虽然1/3病人有不同程度的睾丸萎缩，但即或双侧受累，也很少引起不育。

腮腺炎病毒极易侵犯中枢神经系统，可引起脑膜炎、脑膜脑炎。脑脊液检查至少一半以上的腮腺炎病人有改变。临床有头痛、颈强直表现者，约占腮腺炎病例的10%。全病程约10日，大多恢复而无后遗症。腮腺炎病毒尚可引起乳腺炎、卵巢炎、胰腺炎、心肌炎、甲状腺炎、肾炎、多关节炎以及单侧神经性耳聋等。

血白细胞计数正常或减低。有睾丸炎者白细胞总数可增多。腮腺炎患者血淀粉酶增高。有些脑膜炎病例，临床上虽无腮腺炎，但血淀粉酶增高，可能为亚临床型腮腺炎。有胰腺炎的病例除血淀粉酶增高外，血脂肪酶亦升高。脑膜炎病例脑脊液细胞数增加，以淋巴细胞为主，蛋白正常或升高，糖量正常，但10～20%病例亦可减低。

典型腮腺炎病例不难诊断。本病应与化脓性腮腺炎、腮腺肿瘤、药物及其他病毒 (如副流感病毒、柯萨奇甲组病毒)引起的腮腺肿大鉴别。确诊(包括无临床腮腺炎的脑膜炎或睾丸炎病人)有赖病毒分离及血清学检查。病毒分离可取血、咽漱液、腮腺导管分泌物、脑脊液及尿，接种组织培养细胞或鸡胚羊膜腔。血清学检查常用的方法为补体结合试验。S抗体出现早，下降较快，6～12月后一般已不能测出。V抗体出现晚，迟于S抗体1～2周，效价常较S抗体为高，且持续多年。急性期及恢复期双份血清S及V抗体效价4倍增加时可以确定诊断。S抗体高而无V抗体者可初步认为是新病例的早期感染; 有V抗体而无S抗体者可认为过去曾受感染。还可测定中和抗体及血凝抑制抗体。

本病无特异治疗，主要对症及支持治疗。重型睾丸炎及脑膜脑炎患者可用肾上腺皮质激素，可减轻症状，但不能防止睾丸萎缩。腮腺炎、脑膜炎、睾丸炎、预后良好，很少复发或死亡。

腮腺炎病人应隔离至临床症状消失为止。丙种球蛋白一般无被动免疫效果。对1岁以上儿童及青少年未患过腮腺炎者，可用减毒活疫苗免疫注射。也有将腮腺炎病毒与麻疹及风疹病毒联合制备疫苗。接种者95%血中抗体阳性，发病率降低，抗体持续最少5年。