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着色霉菌病
 
摘要:   着色霉菌病系裴氏着色霉菌、紧密着色霉菌等含有色素真菌所致的疾病。病变以皮肤和皮下组织为主,血行播散波及脏器者少见。皮肤损害多见于肢体,初为丘疹或小结节,逐渐发展成疣状、菜花状、片块状或肿瘤状。有些病例有表面溃疡和流脓,最后结疤或经久不愈。

着色霉菌病系裴氏着色霉菌、紧密着色霉菌等含有色素真菌所致的疾病。病变以皮肤和皮下组织为主,血行播散波及脏器者少见。皮肤损害多见于肢体,初为丘疹或小结节,逐渐发展成疣状、菜花状、片块状或肿瘤状。有些病例有表面溃疡和流脓,最后结疤或经久不愈。

皮肤着色霉菌病的主要致病菌有裴氏着色霉菌、紧密着色霉菌、皮炎着色霉菌、疣状着色霉菌和卡氏分枝着色霉菌。脑型着色霉菌病较为少见,其致病菌为裴氏着色霉菌、皮炎着色霉菌和毛样分枝着色霉菌等,后者仅产生神经系统感染而无皮肤损害。

着色霉菌在组织中呈成群的厚壁、球形、深棕色孢子,直径为6~12μm,通过均等分裂繁殖,而不出芽。在沙保琼脂培养基上,置37℃及室温中1~3周可见菌落生长。菌落呈灰绿、暗棕或黑色,表面有绒毛样空气菌丝,营养菌丝也较繁盛,边缘成环状。镜检可看到树枝型、剑顶型或(和)花瓶型分生孢子。根据菌落形态和分子孢子类型可鉴别各种着色霉菌。

本病散发流行于世界各地,以热带、亚热带和温带乡村较为多见。我国于1951年始发现本病,山东等地区的发病率高达0.35‰。男性成年人居多,80%以上患者有赤脚、从事农业劳动史。

皮肤型着色霉菌病的病原体分布于潮湿土壤或腐败植物中,通过皮肤损伤而感染发病。脑型着色霉菌病常无明确诱因,可能病原菌先侵入创伤皮肤或呼吸道,形成隐伏病灶;当机体抵抗力降低时,经血扩散到脑部。

病理检查表皮有假上皮细胞瘤样增生,真皮有巨细胞、上皮样细胞、淋巴细胞等形成的感染性肉芽肿。可见到中性粒细胞,伴小脓肿形成。脑型在脑实质中形成局限或多发性脓肿,部分病人伴脑膜病变。病变区除见厚壁孢子外,尚可见棕褐色分枝、分隔菌丝。

皮肤型着色霉菌病最常见于小腿及足部,病变最初为微痒的淡红色丘疹或小结节,逐渐向近端蔓延,并发展成疣状、菜花状、肿瘤状或片块状,覆有鳞屑性痂,可有少量脓液渗出,最后愈合结疤,亦有经久不愈者。部分结节型病例的皮损可沿淋巴管播散,结节排列成条状,颇似孢子丝菌病。下肢可因本病病变和继发细菌感染引起的慢性炎症、结缔组织增生和疤痕形成导致淋巴管阻塞,出现象皮肿,关节强直和畸形。骨胳X线检查见骨质疏松,但无骨质破坏。血行播散甚少见,其皮损为全身迅速出现的褐色、菜花样结节;累及其他脏器者罕见。本病病程漫长,可达数十年。由于皮肤损害无痛,亦无全身症状,病人一般情况良好,因此医治多较晚。

脑型着色霉菌病为少见疾病,主要表现为脑脓肿,少数伴脑膜炎。单纯脑膜炎病变虽有报道,但极为罕见,此型一般无皮肤病灶。

皮肤组织或渗出液制成的氢氧化钾涂片可见成群厚壁孢子;培养生长缓慢,可出现菌丝丰富的菌落,镜检有分隔的、棕色细直菌丝和各类型的分生孢子。活体组织病理检查见表皮有假上皮细胞瘤样增生,真皮上有感染性肉芽肿,成群的或单个典型孢子位于巨细胞内、脓肿内或游离于组织中。血清免疫反应无诊断价值。

皮肤着色霉菌病应与芽生菌病、孢子丝菌病、雅司、三期梅毒等作鉴别。病变长期不愈者可能与足分支菌病相混淆,但本病一般无窦道、颗粒和骨胳病变。

早期局限的皮肤损害可行手术切除。对慢性广泛的皮肤损害,则需药物治疗。碘化物无效。皮损局部应用两性霉素B虽略有效,但药物刺激性大,病人难以耐受。着色霉菌病的致病菌对两性霉素B的敏感度一般为40μg/ml,静脉滴注常规剂量的两性霉素B难以达到该有效血浓度,故应用价值不大。有人报告口服噻苯咪唑(thiab-endazole),每日2g,有一定疗效;疗程宜长,至皮肤损害缩小为止。近来有人报告应用5-氟胞嘧啶治疗慢性皮肤着色霉菌病有显著疗效,可作为首选药物; 疗程需长,至皮肤损害痊愈为止。复发非罕见,再次应用5-氟胞嘧啶时,一般无效。脑型着色霉菌病预后甚差,可试用5-氟胞嘧啶和两性霉素B联合疗法。脑脓肿则需外科切除。


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  • 发布时间: 2012-12-12
  • 更新时间: 2012-12-12

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