登革出血热是由登革病毒引起，由伊蚊传播的登革热的一种严重临床类型。本病常见于东南亚儿童，特别是再感染患者，由于免疫复合物引起一系列病理生理改变。临床特征为在登革热临床表现的基础上，病情突然加重，有各种出血表现，束臂试验阳性，肝肿大，休克，血小板减少和血液浓缩。病程2～7天，病死率高。

各型登革病毒皆能引起本病，但以2型最多见。在登革热地方性流行区，登革出血热仅见于当地居民，外来人口少见。多见于营养不良的儿童。年龄分布有两个高峰，即1岁以下和3岁，发病率随年龄增长而下降。总病死率为5～10%，在年长儿童中，女性病死率高于男性。

本病患者在发病前血清中大多已存在抗登革病毒的抗体，但水平不高，不足以中和登革病毒。再感染登革病毒时，抗体与病毒形成免疫复合物。抗登革IgG-登革病毒复合物与血液中大单核细胞表面Fc受体结合，可产生免疫促进作用，促进登革病毒在大单核细胞内复制，因而在本病急性期，可从外周血的大单核细胞中检出病毒。大单核和巨噬细胞被免疫复合物激活后，可释出裂解补体C₃的蛋白酶，激活补体系统，产生过敏毒素，导致血管通透性增加，血浆蛋白渗出，血液浓缩和休克。同时，大单核和巨噬细胞还可释出白细胞凝血活酶，激活凝血系统，引起播散性血管内凝血。

本病的病理改变主要为全身毛细血管损害导致出血及血浆蛋白渗出，浆膜腔渗出含大量蛋白质液体。内脏小血管及毛细血管周围出血、水肿及淋巴细胞浸润。肝有脂肪变性和灶性坏死。单核吞噬细胞系统内淋巴细胞及浆细胞增生。

本病起病较慢，先有2～4天的前驱期症状如发热、上呼吸道炎、头痛、恶心、呕吐、腹痛、厌食等; 然后突然加重，出现疲乏、衰竭、四肢厥冷、颜面潮红、烦躁、出汗，有瘀点及斑丘疹，口周及肢端发绀，咽部充血，血压下降，脉压减少，束臂试验阳性，肝肿大。病程第4～5天为极期，出现便血、呕血、昏迷及重度休克。休克持续约12～24小时，若能及时抢救，度过危机，即可转入恢复期。实验室检查血白细胞总数和中性粒细胞增加，有中毒颗粒，血小板可在1万/μl以下。血浆白蛋白和血容量减少，血清转氨酶和尿素氮升高。凝血因子显著下降，纤维蛋白降解物升高。血清补体水平下降，补体的经典和替代途径均被激活。血浆二氧化碳结合力下降，可有低钠血症。

世界卫生组织根据东南亚情况，将登革热分为典型登革热、登革出血热和登革休克综合征3型。休克的有无是后两型的主要区别点。

具有急性发热、出血倾向、肝肿大和休克4项中2至3项，同时有血小板减少和血液浓缩者，临床可诊断登革出血热; 具有休克和红细胞压积增高(大出血和血小板显著减少者除外) 两项者，则可作出高度疑似登革出血热的诊断。确诊须赖病毒分离和血清学检查(见“登革热”条)。

登革出血热应与黄疸出血型钩端螺旋体病、流行性出血热、流行性脑膜炎败血症型鉴别。

本病的休克病例按感染性休克处理，可先快速滴注林格乳酸钠溶液，然后加用右旋糖酐或血浆，吸氧及纠正酸中毒。可试用氢化可的松、酚妥拉明或亚冬眠疗法。对严重出血病例，除及时使用止血药物如安络血、止血敏、口服云南白药、静脉滴注维生素C及K₁等外，尚需输入新鲜血液或血小板。本病预防可参见“登革热”条。