细菌性痢疾(简称菌痢)是由痢疾杆菌所引起，以急起发热、腹痛、腹泻、里急后重及排脓血样大便为主要特征的肠道传染病。本病常年散发，在夏秋季节发病率有明显升高。因流行菌型的变迁，轻型病例和无症状病原携带者的增多，诊断和控制本病的传播都有一定困难，至今仍是常见病、多发病之一。

病原学 痢疾杆菌是革兰阴性、需氧、无动力、无荚膜、不形成芽胞的短杆菌。在普通培养基中生长良好，能发酵葡萄糖，产酸不产气。除甲群志贺痢疾杆菌外，尚可发酵甘露醇。宋内痢疾杆菌可使乳糖迟缓发酵。

痢疾杆菌属肠杆菌科、志贺菌属。根据其抗原(菌体O抗原与表面K抗原)结构的不同，1958年国际微生物学会将其分为4群39个血清型(包括亚血清型)(见表)，各血清型之间无交叉免疫。因此，痢疾杆菌的分型在菌苗制备和流行病学上，特别在追查传染源和传播途径方面具有重要意义。

志贺菌属国际分类法

痢疾杆菌在外界的生存能力以宋内痢疾杆菌为最强，福氏痢疾杆菌次之，志贺痢疾杆菌最弱。均不耐干燥和热，在直射阳光下半小时或加热至60℃10分钟死亡; 在10℃水中生存10天，在牛奶中生存24天，在水果、蔬菜上能生存10天，在营养丰富的食品上尚可大量繁殖。75%酒精、2%来苏、1%漂白粉液、0.1%新洁尔灭或过氧乙酸和0.05%升汞等都能很快将其杀死。

志贺痢疾杆菌能产生外毒素，其他菌群均仅产生内毒素。外毒素是一种肠毒素和神经毒素，给家兔注射可引起肢体瘫痪或死亡，并可促使大量水和电解质从肠壁渗出，故志贺菌痢的临床症状较重。

流行病学 菌痢病人和带菌者都是本病的传染源。急性典型病人排便次数多，排菌量大，传染性强，病程早期即有传染性，是重要传染源。急性非典型病人症状轻，误诊、漏诊多，污染面广，排菌率也不低，具有更大的传播作用。慢性病人反复发作或隐匿不现，但间歇或持续排菌，常是两个流行高峰之间的桥梁。病后带菌比较普遍，恢复期带菌率可达20%;慢性带菌者多呈间歇排菌，是菌痢连绵不断的主要传染源。

痢疾杆菌可通过食物、水、生活接触和媒介苍蝇等途径传播。食物型传播虽以散发为主，但在集体单位和饮食行业可因食物污染而引起暴发流行。水型传播并不少见，农村中比较静止的小河被粪便污染后，可发生暴发;暴雨将地面土壤中之痢疾杆菌冲入水源，可造成雨后痢疾病人的增多;被污染的卧具、桌子、食具、门把手、抹布、玩具乃至武器都可带菌。在非流行季节的散发病例，90～92%由接触传播而来。苍蝇，尤其家蝇和金蝇，体内外均可携带病菌，其带菌率可高达8～30%，是重要的传播媒介。人对本病普遍易感，病后仅有暂时和不稳定的免疫力，且痢疾杆菌具有群和型的特异性，可重复感染和二次得病。

菌痢分布于世界各地，但其流行菌群不断发生变化。本世纪初，志贺菌感染居多; 30年代后福氏菌上升至首位，宋内菌也有所增长。近10～20年来，除极个别国家和极少数地区外，志贺菌已很少发现，福氏菌占相当比例，宋内菌显著上升。在英、日等国家，宋内菌居于首位 (占80～90%)。我国目前仍以福氏菌为多(约80～90%)，其中以2a型最多，宋内菌次之，鲍氏菌再次之，志贺菌除西藏与少数地区外已很少见。但宋内菌有增高趋势，尤其在儿童中占10～40%。发生这些变化的原因可能与各群痢疾杆菌所引起的临床症状和对外界抵抗力不同有关，也可能是病菌与正常肠道菌群、宿主抗体反应、人类活动及自然条件等种种因素相互作用的结果。由于流行菌群的改变，重型、典型病例减少，而轻型、非典型病例和无症状带菌者增加，使流行过程更为复杂。

本病全年散发，但有明显季节高峰，一般自5～6月开始上升，8～9月达高峰，10月以后下降。但我国南北发病情况不同，南方如广州，3月份就开始增高，5～6月达高峰，11月才下降;在北京，自1958年以来，7、8、9三个月的发病数占全年的46.5～80%。

各年龄阶段都可患菌痢，儿童卫生习惯差，感染机会多，在流行期间，发病率往往占一半以上。中毒型菌痢亦多见于儿童。

发病机理与病理 痢疾杆菌经口进入消化道，在抵抗力较强的正常人中，大部分病菌可被胃酸杀死。正常肠道菌群对痢疾杆菌有拮抗作用，肠道内的分泌性抗体IgA也可排斥痢疾杆菌对肠道粘膜上皮细胞的吸附，防止痢疾杆菌对上皮细胞的侵袭。肠道淋巴组织和肠系膜淋巴结也是免疫系统的一个组成部分，通过巨噬细胞吞噬和杀灭痢疾杆菌，凡此均可避免疾病的发生。当人体全身或局部抵抗力降低时，如过度疲劳、营养不良、饮食失常、胃酸缺乏或稀释、或有肠道原虫感染等，则即使感染菌量不多，也易导致发病。

近年通过豚鼠与恒河猴模型的观察，证明痢疾杆菌必须侵入肠壁组织才能引起菌痢。痢疾杆菌对肠道粘膜上皮细胞有无侵袭力是决定菌痢发病的重要因素。通过荧光抗体技术，可观察到痢疾杆菌首先吸附在肠道粘膜上皮细胞表面，然后侵入细胞，并在其中繁殖，再通过基膜至固有层进一步繁殖，引起炎症反应。炎症区的中性粒细胞与单核细胞能大量吞噬和消灭痢疾杆菌，故痢疾杆菌很少进入粘膜下层。少量痢疾杆菌虽可到达肠系膜淋巴结，也很快被吞噬细胞所杀灭;但如患者同时有严重营养不良、维生素丙缺乏、肠道寄生虫病以及全身或局部防御能力减退时，痢疾杆菌亦偶可侵入血流，发展为败血症。痢疾杆菌侵入肠粘膜固有层后，引起固有层小血管的循环障碍，导致上皮细胞的变性、坏死、脱落和浅表小溃疡形成，因而产生腹痛、腹泻、脓血便等肠道症状。

痢疾杆菌内毒素为脂多醣。动物实验证明，内毒素性发热反应是通过激活白细胞释放“内热原”所引起，“内热原”作用于下丘脑体温调节中枢，通过反射途径使机体减少散热和增加产热而发热。内毒素除引起发热与毒血症状外，可引起循环障碍，发生感染性休克和播散性血管内凝血(见“感染性休克”条)。脑组织对缺氧特别敏感，常出现惊厥、昏迷、脑水肿和颅内高压甚至脑疝，致使呼吸衰竭。因此，微循环障碍和脑水肿是中毒型菌痢的主要病理基础。

菌痢的病变部位以乙状结肠与直肠为主，严重病例，整个结肠、回盲部与回肠末端均可累及。病变部位分布很不一致，呈局限性或节段性。回盲部受累者达39%，回肠远端损害重于结肠或结肠上端损害重于下端者并不少见。虽然乙状结肠和直肠损害最多而最严重，但直肠正常者亦不少见。

急性菌痢肠粘膜病变轻者呈弥漫性充血水肿，肠腔内有血性渗出物，肠粘膜有不规则浅表溃疡。显微镜下早期呈卡他性炎症，分泌大量粘液，继而有中性粒细胞与吞噬细胞浸润，上皮细胞坏死后形成溃疡。重者整个结肠呈麻痹性扩张，粘膜大部分剥落，由凝固性坏死的上皮细胞、纤维蛋白、中性粒细胞与细菌形成广泛坏死性伪膜。肠粘膜坏死可深入粘膜下层与肌层，浆膜面可有纤维蛋白沉着与少量浆液渗出，但极少穿孔。肠系膜淋巴结常肿大。肝、肾、脑等实质脏器细胞有变性。菌痢的全身中毒症状与肠道病变程度不一定成正比。北京市35例中毒型菌痢尸检结果，肠粘膜仅见水肿与充血，仅1例有浅表溃疡;而大脑及脑干有水肿、细胞浸润与点状出血，肾上腺皮质萎缩，胸腺肿大。

慢性菌痢肠粘膜呈水肿、增厚，溃疡表面有上皮细胞再生，形成凹陷性疤痕，偶可见肠腺粘液囊肿与肉芽组织形成的肠息肉。肠壁疤痕组织收缩可引起肠狭窄。

临床表现 菌痢的临床表现因痢疾杆菌的型别、感染轻重、机体状况、病变范围及程度而异。志贺菌所致者症状严重;宋内菌多引起症状较轻的非典型病例，易被漏诊和误诊;福氏菌引起者界于二者之间，且易演变成慢性。潜伏期自数小时至7天，一般为1～2天。根据病程长短与临床表现，菌痢可分为急性菌痢与慢性菌痢。

急性菌痢 (1)急性典型菌痢： 起病急，有畏寒、发热、头痛、乏力、食欲减退等全身症状，继之有腹痛、腹泻、里急后重与左下腹明显压痛等肠道症状。大便最初呈水样或粘糊状，1～2天内转为脓血便，一天10～20次或更多，量少，有时纯为脓血。重症病人，尤其是老弱患者，腹泻次数常很多，甚至大便失禁，伴明显失水、腹胀、酸中毒与电解质紊乱。患者常有口干、舌燥、苔厚黄、血压下降、呃逆、神志模糊、谵妄等，可因周围循环衰竭、毒血症而死亡。

(2) 急性非典型菌痢(轻型)： 起病较急，仅有低热、轻度腹痛、腹泻，里急后重和左下腹压痛不明显，大便无肉眼脓血，仅见粘液。镜检可发现少量红、白细胞，培养痢疾杆菌可阳性。病程数天，可自行缓解，也可转为慢性。

(3) 中毒性菌痢(暴发型)： 大多发生于体质较好的儿童。多数起病急骤，有高热、惊厥、昏迷、循环衰竭、呼吸衰竭等严重毒血症状。少数患者可普通型起病，1～2天内急剧转为中毒型。此型肠道症状可极不明显或缺如，常需经灌肠或肛拭取便检查才能明确诊断。根据中毒型菌痢的不同临床表现，国内又将其分为以下三型： ①休克型(周围循环衰竭型)： 主要表现为中毒性休克。早期因微血管痉挛，出现呼吸急促、面色灰白、四肢厥冷、脉搏细数、血压降低、脉压低，继而微循环淤血、缺氧，出现紫绀、皮肤呈大理石样花纹，血压明显下降，少尿或无尿，直至神志不清和昏迷。②脑型(脑水肿型或呼吸衰竭型)：以脑微循环障碍所致的脑水肿、颅内高压、脑疝等症状为主。早期即出现嗜睡、反复惊厥、面色苍白，血压正常或偏高，迅速进入昏迷，出现瞳孔不等大、对光反应消失，呼吸不匀、节律不整或双吸气、叹息样呼吸等异型呼吸，多因呼吸停止而死亡。③混合型： 兼有上述循环衰竭和呼吸衰竭的表现，为最严重的一种临床类型。成人中毒型菌痢的发病率与病死率均远较小儿为低，临床表现以休克型为主，神经症状也较轻，可出现烦躁不安与意识障碍，但少见惊厥发生。

慢性菌痢 病情反复或迁延不愈超过2个月者为慢性菌痢。

(1) 急性发作型： 患者有菌痢史，因受凉、饮食不调及劳累等诱因导致急性发作。腹痛、腹泻加剧，大便次数增多，且可伴脓血，有些可发热，但全身毒血症状较急性期为轻。

(2) 迁延型： 病情迁延不愈，时有不同程度的腹痛、腹胀、腹泻或便泌与腹泻交替。大便常不成形，间歇或经常带有粘液或脓血。左下腹有轻压痛，乙状结肠可触及。患者因长期腹泻、消化不良，表现消瘦、乏力、轻度贫血、体质虚弱。部分病人伴有胃酸与胃蛋白酶分泌减少，植物神经功能不稳定，基础代谢率减低，尿17-酮类固醇低于正常。

(3) 隐匿型： 患者已往有菌痢史，可无临床症状，但乙状结肠镜检有异常发现，大便培养可获阳性。

菌痢各种临床类型的分布，大致为急性典型菌痢50～60%，急性非典型20～30%，中毒型1～2%，慢性迁延型10%，慢性菌痢急性发作型5%，慢性隐匿型2～3%，无症状带菌者1%以下。

菌痢的并发症急性期可因严重腹泻、失水而并发酸中毒、电解质紊乱及微循环障碍。重症可发生中毒性脑病、中毒性心肌炎、中毒性肝炎等。孕妇可引起早产或流产。恢复期或急性期偶可并发膝、腕等大关节的渗出性关节炎，伴体温升高、关节肿痛、关节腔积液，但细菌培养阴性，用肾上腺皮质激素治疗见效，不留后遗症。慢性患者常伴有贫血、营养不良、维生素缺乏及神经官能症。

痢疾杆菌败血症很少见，其临床表现与中毒型菌痢难以区别。起病多较急骤，常突然畏寒、高热或超高热、腹痛、呕吐和腹泻;少数患者有肝脾肿大、意识模糊、紫绀、以至休克、昏迷等。

诊断 由于流行菌型的变迁，较难诊断的非典型病例、慢性病例及亚临床感染的比重增加，本病的诊断必须综合流行病学资料、临床表现及实验室检查，力求及早诊断。中毒型菌痢的发病早期多以高热、惊厥等中枢神经症状为主，在流行季节遇有此类患者，应尽早作肛拭或盐水灌肠取便检查，如延误诊断，将影响生命。

实验室检查 应重视粪便检查。典型菌痢的大便量较少，纯为粘液和脓血，显微镜下可见大量脓细胞和红细胞，并有巨噬细胞。非典型患者的粪便偶可混有粘液和少量脓血，一般仅镜下发现较多的脓细胞和红细胞。大便培养痢疾杆菌是确诊菌痢的关键。为提高培养阳性率，必须在发病早期抗菌药物治疗之前取新鲜、带有脓血部分之大便在床边接种或及时送实验室。必须反复多次送检，一般至少应连续送检3次。选用适当培养基也很重要。多年沿用的“选择”培养基有SS平板与中国蓝平板，后者较前者选择性较弱而培养阳性率较高。木糖赖氨酸去氧胆酸盐琼脂平板和Hektoen肠道琼脂平板对痢疾杆菌和沙门菌的检出率最高。近年采用综合生化管和干燥培养板鉴定已分离的痢疾杆菌，不但操作简便，且缩短鉴定时间。如疑有痢疾杆菌败血症，应及时作血培养。凡分离得的痢疾杆菌，均应行菌型鉴定和药敏试验，以便为流行病学追溯、菌苗选择及临床治疗提供依据。急性病例的血白细胞总数和中性粒细胞每有增高，慢性病例可有贫血。血清学检查的诊断价值不大。近年用被动血凝反应，特异性和灵敏性都超过凝集试验，且操作简便，结果容易判断。荧光抗体法检查粪便内病原菌较培养法灵敏，尤适用于发现婴儿腹泻中的宋内痢疾杆菌。

乙状结肠镜检查 急性患者肠粘膜有弥漫性充血、水肿、浅表溃疡与大量渗出物，但急性期乙状结肠镜检查给病人带来痛苦，且有一定危险性，一般不宜采用。非典型病例肠粘膜病变较轻或近于正常。慢性患者除有肠粘膜弥漫性充血、水肿与溃疡外，粘膜呈颗粒状，或有疤痕、息肉等愈合与增生相混合的病变。刮取肠粘膜或溃疡渗出物作细菌培养，可提高阳性检出率。纤维光束乙状结肠镜检不但可扩大检查范围，视野清晰，而且可以更准确取得活体组织检查标本。

X线检查 慢性患者作钡餐与钡灌肠X线检查，可发现小肠与结肠运动增强，结肠壁因溃疡所致的粘膜纹理紊乱及畸形。一般在需与其他疾患鉴别时采用，不作常规检查。

菌痢的鉴别诊断应根据不同病期与临床类型分别考虑。急性典型与非典型菌痢需与肠阿米巴病、细菌性食物中毒 (如沙门菌、变形杆菌、致病性大肠杆菌及副溶血弧菌感染等)、肠道原虫病 (如梨形鞭毛虫病与肠滴虫病)、急性坏死出血性肠炎、肠套叠等鉴别。慢性菌痢需与日本血吸虫病、直肠癌、结肠癌及非特异性溃疡性结肠炎鉴别。

治疗 因临床类型不同治疗亦异，分述如下：

急性菌痢治疗 急性期患者应卧床休息，注意饮食调理，进无渣或少渣流质或半流质，避免产气、油腻、富刺激性和不易消化的饮食。随病情好转，逐步改为软食和普食。对重症患者应加强特别护理。高热、呕吐、不能进食和失水者应予适当补液，以保证必需的热量和维持电解质平衡，防止酸中毒。

国内外实验室和临床观察，痢疾杆菌对各种抗菌药物的耐药性正逐渐增高。40年代初，90%以上痢疾杆菌对磺胺类药物敏感，目前已有90%耐药。对链霉素、氯霉素、四环素族抗生素均有相似情况，常同时耐磺胺、链霉素、氯霉素、四环素多种药物。1974年重庆地区100株痢疾杆菌(福氏菌为主)试管内药敏试验结果，耐链霉素、氯霉素、四环素菌株在93%以上;而对庆大霉素、卡那霉素96%以上敏感，但耐药菌株也有增高趋势。治疗菌痢的药物大致有以下几类：

(1) 磺胺药加用甲氧苄氨嘧啶(TMP)：用于菌痢的磺胺类药物包括易被肠道吸收的磺胺嘧啶(SD)、磺胺甲基嘧啶(SM₁)、磺胺二甲基嘧啶(SM₂)、磺胺异唑(SIZ)、磺胺甲基异唑(SMZ)等及不易吸收的磺胺脒(SG)、磺胺琥珀噻唑(SST)和肽磺胺噻唑(PST)两大类。易吸收磺胺药的效果一般较不易吸收者为好，但因痢疾杆菌常对磺胺耐药，单用疗效很差，应与TMP合用才能奏效。目前应用较广的是SMZ与TMP复方片(每片含SMZ400mg与TMP80mg)，成人每次2片，首剂倍量，12小时1次，疗程7日。儿童酌减或服儿童片(每片含SMZ100mg与TMP20mg)，5～11岁每次服4片、2～4岁服2片、2岁以下服1片，均为1日2次，疗程同前。临床治愈率达95%以上。

(2)抗生素：氯霉素过去应用较广，每日40mg/kg，分4次口服或静脉滴注，但因耐药率逐渐增高，已少单独使用。庆大霉素8万u或卡那霉素0.5g，肌注每日2～3次或静滴，疗程7日，临床疗效较好。氨苄青霉素每日50～100mg/kg，分4次口服或肌注，疗程同上，疗效亦较好。若遇耐药菌株，可改用丁胺卡那霉素，成人每日600～800mg，分2次肌注，或妥布霉素每日160～240mg，分2～3次肌注，可获满意疗效。

(3) 呋喃类药物： 用得较多者为呋喃唑酮 (痢特灵)，0.1g每日4次，疗程7日，易出现恶心、呕吐、药物热、周围神经炎等副作用。耐药率达75%，单独使用疗效亦差。

(4) 中医中药治疗： 中药治疗一般无明显副作用，并有因地制宜、就地取材等优点。比较常用者有： 一见喜1.5g研粉或用其成药抗炎灵4～6片、1日3次; 马齿苋鲜品60g煎服，1日1剂，分3次服;黄连素片0.2～0.3g，1日4次; 白头翁汤，1日1剂，分4次服，疗程均为7日。

中毒性菌痢治疗 中毒性菌痢起病急，发展快，变化多，必须早诊断、早治疗、密切观察、精心护理，分秒必争地掌握抢救时机。

(1)抗菌药物： 应选择有效、快速、联合的办法，一般采用庆大霉素，成人每日24万单位或卡那霉素每日1.5g静滴，必要时加用氨苄青霉素每日4～6g或氯霉素每日2g静滴，儿童酌减。病情好转后改用肌注或复方磺胺甲基异唑口服。

(2) 抗休克： 患者应平卧，保持呼吸道通畅，给输氧和专人守护观察，并应及时作如下处理：①扩充血容量，常用10%低分子右旋糖酐，成人500ml，儿童20ml/kg，首次直接静脉推注或快速滴注。或用5%葡萄糖生理盐水或2：1等渗含钠溶液(2份生理盐水，1份1/6克分子乳酸钠溶液)，首次15～20ml/kg快速静滴，成人不超过400～500ml，儿童不超过300～400ml。首次补液后病情应有好转，随后继续滴入生理盐水或5%葡萄糖生理盐水，40ml/kg，维持至休克明显改善。全日补液量可酌情掌握在50～80ml/kg，最好根据中心静脉压来指导调节输液量与输液速度。②纠正酸中毒，休克均伴有不同程度的代谢性酸中毒，酸中毒不纠正，休克也不易纠正，因而在扩充血容量的同时，应给予5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠以纠正酸中毒。其需要量可根据二氧化碳结合力计算(每公斤体重补充5%碳酸氢钠5ml或11.2%乳酸钠8ml约可提高二氧化碳结合力10容积%)，分次给予。5%碳酸氢钠有纠正酸中毒，扩充血容量，提高心肌收缩力，改善微循环作用，同时不受肝内缺氧的影响，抢救休克的效果比乳酸钠好。酸中毒纠正后，因钾离子向细胞内转移，可出现低钾，应根据尿量酌情补钾。③血管活性药物的应用，必须在补足血容量的前提下采用舒血管药物。胆碱能受体阻滞剂如阿托品0.03～0.05mg/kg或山莨菪碱每次0.5～1mg/kg以等量生理盐水稀释静脉推注，每隔10～15分钟1次。一般5～6次后病人脸色红润、血压上升，此后延长至4小时1次，直到血压稳定后停药。β受体兴奋药亦可应用，如以0.1～0.2mg%的异丙基肾上腺素静滴，20～40滴/分(儿童酌情调节滴数)，或10～20mg%的多巴胺静脉滴入。α受体阻滞剂如2～4mg%的苄胺唑啉静滴，能解除小动脉与小静脉的痉挛。以上药物使用时均应注意其副作用。根据需要，尚可联合应用。如经上述处理无效或很不稳定时，用小剂量去甲肾上腺素或间羟胺，部分病人可见效。④亚冬眠疗法适用于有高热、惊厥的患者。应用氯丙嗪及异丙嗪各1～2mg/kg肌注，同时进行物理降温，使体温快速降至36℃左右，有安定中枢神经系统、止惊、降温、降低组织耗氧量和抗肾上腺素的作用，从而改善脏器血液灌流量，但亦有引起腹胀、呼吸道分泌物潴留等缺点。冬眠药物每2～4小时1次，病情稳定后可延长至4～6小时1次，一般用药3～4次，时间不超过24小时。⑤脑水肿与呼吸衰竭的处理，在休克时因脑循环障碍易伴发脑水肿和颅内高压。一旦出现，应尽快使用20%甘露醇或25%山梨醇每次1～2g/kg，快速静脉滴注或推注进行脱水，必要时6～8小时重复1次，同时严格控制输液量。如发生脑疝、呼吸衰竭征，除使用大剂量脱水剂外，应使用山梗菜碱和可拉明等呼吸中枢兴奋剂，交替静脉推注以及作气管插管，使用辅助人工呼吸器行人工呼吸。如心跳停止，立即作心脏按摩复苏抢救。⑥肾上腺皮质激素的应用，在有效抗生素控制下短期使用肾上腺皮质激素可减轻中毒症状，提高血压和降低颅内压。一般每日用氢化可的松4～8mg/kg，分次静脉滴注，疗程3～5日。对儿童和老弱者亦可预防性使用小剂量强心剂。休克的治疗可参见“感染性休克”条。

慢性菌痢的治疗 应采取综合性措施。应多注意生活规律性、饮食和胃肠功能的调理，经常保持适量、少渣、易消化、少刺激、富营养的饮食，避免过冷、过热和过度疲劳。有情绪紧张、肠道功能紊乱者，应酌给镇静、解痉和收敛药。有消化功能不良和肠道菌群失调者，可给稀盐酸、胃酶合剂、酵母、乳糖、维生素丙、乳酶生等以帮助消化和扶持肠道菌群。伴有肠道寄生虫病者应予相应的驱虫治疗。对痢疾杆菌培养阳性者，应据药敏试验选药或使用急性期有效的药物，并适当延长疗程至10～14日，必要时成人可配合局部用药，如0.1%卡那霉素或2%磺胺嘧啶胶体银盐200ml，加0.25%普罗卡因或20mg强的松保留灌肠，每晚1次，疗程7～14日。对确无病原学依据者，不应滥用抗生素，以免造成肠道正常菌群失调。据中医辨证论治，慢性迁延型菌痢可分为肠热、肠热脾虚、脾虚或脾肾虚等类型。对不同型别可分别给予白头翁汤加减，补中益气汤加减，四味汤加减，真人养脏汤加减等方剂治疗。

急性菌痢在发病一周后随人体免疫力的增加，症状逐渐好转，大多在2周左右可自行痊愈。在抗菌药物治疗下，多数患者能较快恢复。

影响菌痢预后的因素主要有：①菌型：志贺菌因有外毒素，毒血症重，并发症多，病死率也较高;福氏菌痢排菌时间长，转变为慢性者多。有人随访急性菌痢，一年后有症状的约占10%，二年后仍有5%，其中绝大多数为福氏菌痢。②患者年龄及一般情况：婴幼儿、年老体弱及营养不良患者预后较差，病死率高过一般。③临床类型：中毒型菌痢病死率最高，在微循环障碍学说未被广泛认识前，病死率高达20～30%。近年采取积极补充血容量、疏通微循环，尤其是根据微循环障碍的不同阶段，合理使用血管活性药物进行有效的抗休克治疗，酌情配合亚冬眠疗法等，病死率显著降低。但并发脑疝者预后仍差。④治疗情况和病变：未能及时治疗和治疗不规则、不彻底者容易变为慢性，疗效不佳，屡治不愈及肠壁有不可逆性病变者尤难根治。

预防 菌痢的预防应是以切断传播途径为主，同时做好传染源管理和保护易感人群等的综合性措施。

切断传播途径 应深入持久地开展爱国卫生运动，切实管理好粪便、供水和饮食，并消灭苍蝇等媒介。不吃不卫生的生冷饮食、不洁瓜果、腐败变质食物和未经处理的剩饭菜。提倡饭前便后洗手，对饮食业服务和炊事人员，更要执行工作前认真洗手的制度。切实做好传染病报告工作，使卫生防疫部门能及时掌握疫情和采取必要的控制措施。

控制传染源 及时发现、隔离和彻底治疗病人。疗程结束后应经2～3次大便培养，阴性者才可出院或解除隔离。病人的排泄物和用品应消毒处理。对疫源地，不论是病房还是家庭，都应及时进行终末消毒。饮食业、食堂、托儿所等工作人员，应定期体格检查和取粪便培养，发现带菌者应调离工作，予以彻底治疗和医学观察，直至粪便培养三次阴性后 (每次相隔1个月) 才能恢复原工作。

保护易感者 根据菌痢肠道局部免疫的作用以及死菌疫苗失败的经验，国外对口服痢疾减毒活菌苗进行了研究，已获成效的主要有南斯拉夫Mel等首创的“依链”(Sd)株菌苗 (即在每毫升含400μg链霉素的培养基上反复传代9个月的无毒菌株)。动物实验和现场观察证明该菌苗毒性低，较稳定，在6～12个月内有一定的保护力。国内也制成了标准Sd株菌苗，于部分单位试用。