麻疹是由麻疹病毒引起的儿童常见传染病之一。临床特征为发热、上呼吸道炎症、颊粘膜麻疹粘膜斑及全身斑丘疹，以往其发病率及病死率几占传染病的首位或次位。1963～1965年国内外广泛接种活疫苗以来，已有力地控制了麻疹的流行。
病原学 麻疹病毒仅一个血清型，属副粘液病毒，呈球状和丝状，直径120～250nm; 中心含核糖核酸，外层为脂蛋白包膜，膜上含血凝素和血溶素二种抗原。血凝素在37℃能凝集猴红细胞，血溶素与病毒侵入细胞，形成融合细胞(又称多核巨细胞)与溶解猴红细胞等作用有关。患自然麻疹或接种活疫苗后能产生血凝抑制和血溶抑制2种抗体，后者更能代表人体的免疫水平。病毒易在原代人胚肾及猴肾细胞中繁殖，并形成特征性的多核巨细胞，其胞核与胞浆内含有嗜酸包涵体。病毒不耐热，但在含有蛋白的培养基中经冰冻真空干燥后，于4℃可存活4月或更长。
流行病学 病人是唯一的传染源，病毒通过呼吸道排出的飞沫传播。潜伏期末至出疹第1、2日传染性最强。本病传染性极强，接触后95%以上的易感者发病。5岁以下发病者达90%，6～8月以下的婴儿极少患病，与具有母体抗体有关。麻疹间隔2～3年流行一次，发病高峰见于冬春季。自麻疹活疫苗应用以来，发病率已明显下降，流行规律已打破，麻疹后脑脊髓炎和亚急性硬化性全脑炎亦显著减少，但有麻疹轻型病例增多及发病年龄后移现象。
发病机理与病理 病毒在呼吸道上皮细胞内繁殖后，通过附近的淋巴结进入血流，病毒主要在肝、脾、淋巴结、骨髓、阑尾、肺及胸腺等淋巴组织中繁殖并使受累器官和组织产生病理变化。主要的病理改变是单核细胞浸润和多核巨细胞的形成。前驱期和急性期，在上呼吸道粘膜偶而在尿的上皮细胞内可找到多核巨细胞，有助于早期诊断。口腔麻疹粘膜斑有上皮细胞坏死。皮肤真皮层有毛细血管内皮细胞增生并有核内包涵体。皮疹的发生认为是病毒直接侵犯末梢血管内皮或可能是一种迟发型变态反应所致。
皮疹出现后血清中首先产生麻疹IgM抗体，病毒血症随之消失;继而出现的IgG抗体可持续很多年，因之免疫力持久，通常认为是终身免疫。但野毒亚临床再感染更可能是其能维持终身免疫的原因。
具有低丙种球蛋白血症而细胞免疫功能正常的儿童，感染麻疹后仍可顺利康复并获得持久免疫力，但细胞免疫功能缺陷的儿童患麻疹时，则常死于巨细胞肺炎而不出现皮疹。
麻疹感染可降低患者的细胞免疫功能，表现为对结核菌素皮试反应暂时转阴，结核病灶激活，亦偶见于接种减毒活疫苗的儿童。
临床表现 潜伏期9～12日。病初出现发热、鼻炎、咳嗽及结膜炎、流泪等前驱症状3～5日。麻疹粘膜斑是中央灰白色的红色斑疹或溃疡，见于颊内侧粘膜上，由此可确立早期诊断。起病3～5日后，面部出现皮疹，并于1～2日蔓延至躯干，最后波及手掌和足底。皮疹大小不等，初为斑丘疹，盛时可融合。出疹时可发热至40℃，中毒症状加重，皮疹于2～5日出全，随之症状减轻，多数患者经10～14日恢复。成人患麻疹时，皮疹及中毒症状均较儿童为重。除上述典型表现外，临床尚可有下列几种类型：
轻型麻疹 见于以往接种过麻疹活疫苗或近期注射过丙种球蛋白的儿童。潜伏期可长至20日，前驱期较短，发热及上呼吸道炎症均较轻，皮疹与口腔麻疹粘膜斑亦不显著。自广泛应用活疫苗以来，此种轻型麻疹较前增多。
非典型麻疹 接种过麻疹灭活疫苗的儿童，患麻疹时出现严重而不典型的临床表现，其特征为前驱期内有高热、咳嗽、头痛、肌痛及腹痛，常无口腔麻疹粘膜斑。2～3天后皮疹从四肢开始，向躯干发展，可波及面部。皮疹呈多形性，有斑丘疹、水疱或紫癜。常伴浮肿和肺炎、胸腔积液。部分病例病程可持续多周。本病发病原因可能由于灭活疫苗所产生的麻疹抗体与野毒抗原发生阿塞反应而引起细支气管炎和皮肤紫癜。接种活疫苗后，偶有因再感染而发生本病的报道。
并发症 麻疹的并发症较为常见，其中以并发呼吸道疾患及继发性细菌感染为最多。麻疹病毒侵犯呼吸道可引起口腔炎、喉炎、气管炎及细支气管炎。国内报道麻疹有并发腺病毒3、7型肺炎者，病情严重，可导致周围循环不良或心力衰竭。继发溶血性链球菌、肺炎球菌、嗜血流感杆菌或金黄色葡萄球菌等肺炎则更为多见，并可并发脓胸或肺脓肿。孕妇罹患麻疹后死胎的发生率可达20%。血小板减少症可发生于皮疹出现后3～15天，表现为紫癜和口腔、小肠及泌尿道出血。麻疹尚可有下述几种罕见、严重的并发症和可能与其有关的疾病。
巨细胞肺炎 是一种几乎是致死性的间质性肺炎，以呼吸道粘膜出现多核巨细胞为特征。多见于患有白血病、先天性免疫缺陷的儿童与接受免疫抑制药物治疗的患者。患儿可无皮疹而死亡。个别存活者，麻疹病毒可持续存在，而麻疹抗体形成障碍。
脑脊髓炎 发病率约为0.1%。常于出疹后4～6天甚至迟至24天起病。表现为高热、头痛、嗜睡及昏迷。10～30%病例死亡。20～50%的存活者具有运动、智力和感觉等方面的遗患。脑脊液检查常有颅压增高、白细胞数中度增多，且以淋巴细胞为主。主要病变为大脑两半球以白质为主的灶性充血和出血及血管周围脱髓鞘变。本病的发生机理认为系变态反应性。
亚急性硬化性全脑炎 参见“慢病毒感染”及“亚急性硬化性全脑炎”条。
急性麻疹脑炎 1972年以来，曾报道10例淋巴肉瘤、白血病及肾病患儿，在接受免疫抑制剂治疗过程中接触了麻疹病人，经5周至6个月的间隔期后发生脑炎。临床表现为神志障碍及肢体局限性抽搐，伴有或相继出现的运动障碍，患儿多无典型的麻疹症候。血清及脑脊液中麻疹抗体多呈低下效价或阴性。主要病变为大脑皮层灰质有坏死，未见炎性浸润及血管周围脱髓鞘现象。曾自一例的脑及肺组织中分离出麻疹病毒。由于麻疹症状不典型，确诊有赖于病毒分离。
多发性硬化症 可出现多种神经症状，为亚急性或慢性经过的中枢神经系统疾患。潜伏期可能为3～23年，常在青年期发病。病变特征为大脑、小脑和脊髓的白质有多发性、斑状脱髓鞘区。病人血清和脑脊液中有高效价麻疹抗体，脑组织切片电镜下可见类似副粘液病毒的有核衣壳。本病的病因迄今未明，从大量资料提示本病的脱髓鞘病变可能由于脑组织的持续性病毒感染而引起自身免疫反应所致。
全身性红斑狼疮、类风湿病等胶原性疾病及慢性活动性肝炎患者的血清中亦已注意到有麻疹抗体的异常升高，但其机理尚未清楚。
诊断 典型麻疹根据前驱期症状、特征性口腔粘膜斑及皮疹等表现，结合流行病学史，不难诊断。自麻疹活疫苗应用以来，轻型病例较前增多，应注意与风疹、猩红热、幼儿急疹、和柯萨奇A4、6、9型，B2、3、5型及埃可4、6、9、16型等病毒感染所致的出疹性疾病相区别。药物尤以氨苄青霉素及苯妥英钠等亦可引起麻疹样皮疹。
麻疹诊断一般无需实验室协助。在前驱期，如白细胞减少，鼻咽部分泌物涂片中发现多核巨细胞即可早期诊断。
在前驱期和出疹2天内，取鼻咽液或血液中的白细胞接种原代人胚肾细胞培养可分离病毒。不典型麻疹病人，疑似巨细胞肺炎及亚急性硬化性全脑炎等患者应结合临床、病毒学和血清学试验加以确诊。
麻疹病毒初次感染(包括野毒感染或接种活疫苗)时血清中首先出现IgM抗体，继之IgG抗体;当继发感染时则IgG抗体明显升高而缺乏IgM抗体。通常根据2-巯基乙醇(2-ME)可裂解IgM的原理，测定麻疹血凝抑制抗体中特异IgM及IgG二类抗体的变动情况，以区别原发或继发免疫反应。
治疗 无并发症的麻疹患者主要为加强护理和对症治疗。中医中药辨证施治有其独到之处。有继发细菌感染时应根据临床与细菌学检查选用有效抗菌药物。
皮质激素及抗病毒药物对亚急性硬化性全脑炎无效，近报道用左旋咪唑及异丙肌苷治疗，1例显著好转，有的病情稳定。
预防 可用被动免疫和主动免疫。与麻疹患者接触5天内肌注丙种球蛋白，如每公斤体重注射0.25ml可防止发病，对患有白血病、淋巴瘤、活动性结核病及有免疫功能障碍等麻疹易感者甚为必要;若给每公斤体重0.04ml则可减轻病情而获得主动免疫力。一旦出现麻疹症状，丙种球蛋白即无预防作用。灭活麻疹疫苗存在免疫期短及再感染时可能发生非典型麻疹等缺点，故已停用。目前广泛应用的是进一步减毒的活疫苗，国外如Schwarz疫苗，国内主要有沪191疫苗和长47疫苗。8个月以上婴幼儿一次皮下接种后，可使95%以上易感儿的血清抗体效价升高。受种者不具传染性，副作用轻。但孕妇、未接受抗痨治疗的活动性结核病、白血病、淋巴瘤或正接受免疫抑制剂治疗的患者均不应注射活疫苗。
减毒活疫苗的免疫持久性与疫苗株的减毒程度有关。国外报道至少可维持8～10年。自普种活疫苗以来，由于野毒感染机会显著减少，接种疫苗后血清抗体水平低下或阴转时，如与野毒接触可能发生亚临床感染或轻型麻疹;此外，部分儿童漏种或疫苗失效而导致免疫失败等，使易感人群不断增加，而有麻疹局部暴发和发病向大年龄组推移的可能，故应强调作好活疫苗的初次免疫。麻疹活疫苗进行再次免疫的远期免疫效果似与接种灭活疫苗者相似，因而很不理想。野毒再感染后的抗体反应模式虽与前者相似，但其产生的免疫力较人工再免疫更为持久，或可能与初次自然感染相同。
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