流行性乙型脑炎(乙脑)亦称日本乙型脑炎，是由乙脑病毒所致的中枢神经系统急性传染病。主要通过蚊虫传播，流行于亚洲东部的热带、亚热带、温带国家。在我国，乙脑流行于夏秋季，病人多为10岁以下儿童。临床以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭及脑膜刺激征等为特征。

病原学 乙脑病毒属虫媒病毒乙组，形态和结构分类属于披盖病毒。电镜观察成熟的病毒体为球形，大小15～22nm，核心为单股RNA，包以脂蛋白包膜，表面有糖蛋白突出物。病毒对各种常用消毒剂敏感，温度增高至56℃30分钟即可灭活，但能耐受低温和干燥。感染的鼠脑，其病毒在-20℃可保存数月，用冰冻干燥法在4℃冰箱内可保存数年。病毒在50%中性甘油生理盐水中4℃下可保存数月。乙脑病毒可在多种组织和细胞，如在HeLa细胞、Detroit-6细胞，入结合膜、皮肤和肠道等细胞，猴肾细胞，小鼠、牛、人等胚胎细胞中生长。病毒在小鼠、猴、马的脑内接种后能引起发病，并有典型的神经症状和病理改变，还能引起孕猪的流产和死产。

流行病学 乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物均为本病的传染源。人感染乙型脑炎病毒后，仅有短期的病毒血症(一般少于5天)，且血中病毒量很少，故乙脑病人或隐性感染者不是本病重要的传染源。在乙脑流行区，许多家禽、家畜的隐性感染率很高，国内很多地方的马、牛、猪等血清抗体阳性率在90%以上，特别是猪的感染最为普遍。猪感染后，产生病毒血症，血中病毒量较多通过蚊—猪—蚊循环，使乙脑病毒扩散，故成为本病的重要传染源和扩散宿主。许多其他温血动物均易被乙脑病毒感染，但随着血中抗体产生，病毒很快从血中消失。蝙蝠很可能是乙脑病毒的贮存宿主，越冬蚊虫携带病毒或病毒通过蚊卵传代亦有可能。

本病主要通过蚊虫叮咬传播。能传播本病的蚊种为库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种，三带喙库蚊是主要媒介。我国有些地区还从蠛蠓、穴蚲中分离到乙脑病毒，其消长活动情况与乙脑流行高峰相符。因此除蚊外，尚可能存在传播乙脑的其他昆虫媒介。健康人群血清中和抗体的调查，成人80%以上乙脑中和抗体阳性，显性感染与隐性感染的比例为1：500～1：1000，也有报告高达1：2000～3000者。在非流行地区，成人与儿童同样对本病易感。感染后有较持久的免疫力，二次感染少见。乙脑主要分布在亚洲东部的热带、亚热带、温带等国家，包括东经87°至145°之间，南纬8°至45°之间的地区。我国除东北北部、青海、新疆、西藏外，其余各省市自治区均有本病发生和不同程度的流行。在热带地区，本病全年均可发生，无明显季节高峰;而在亚热带及温带地区，流行集中于夏末秋初，80%病例发生在7、8、9三个月。影响流行的主要因素是气温、雨量、日照时间等。当气温接近20℃时，开始有病例出现;气温达30℃左右，出现流行高峰。乙脑流行区内，80%发病者为10岁以下儿童，尤以3～6岁发病率最高，1岁以下的婴儿极少发病。晚近发现病人年龄有上升趋势，可能与预防接种有关。

发病机理与病理 当人体被带病毒的蚊虫叮咬后，病毒先在局部组织内繁殖。随后进入血流，到达血管内皮、骨髓、淋巴结、脾、肾等内脏繁殖。此期一般不出现临床症状。病毒又进入血液形成第二次病毒血症时，可突破血脑屏障，进入中枢神经系统，引起发病。致病力强的毒株，其病毒血症时间较长，病毒更有可能通过血脑屏障而发病。脑部寄生虫病(如猪囊虫病)、注射百日咳菌苗以及癫痫病人，其血脑屏障功能降低，均易促使乙脑发病。体液中免疫球蛋白于发病初期降低，以后随病程而逐步升高，于第3周接近正常。细胞免疫在早期有不同程度抑制现象，并与病情的严重程度相平行，多数病人于第14病日开始上升，第30病日左右恢复正常。

主要病变在中枢神经系统，累及大脑以至脊髓，以间脑、中脑等处病变最为显著。肉眼观察软脑膜的大小血管高度扩张、充血，脑的切面上可见灰质与白质中的血管高度充血、水肿、有时见到粟粒或米粒大小软化坏死灶。显微镜检示：①小血管内膜细胞肿胀、坏死、脱落及血管周围环状出血。②神经细胞变性、肿胀与坏死。③胶质细胞增生及炎性细胞浸润，在血管周围，淋巴细胞与大单核细胞可形成血管周围套，并有神经细胞吞噬现象。④软化灶出现，大小约1至数毫米不等，以后钙化或形成空腔。

临床表现 潜伏期4～21天，一般为10～14天。典型乙脑病人可有初热期、极期、恢复期及后遗症期等临床经过。初热期病人起病急骤，体温很快升高至39℃左右，伴有头痛、恶心、呕吐。神经症状以头痛出现最多、最早，多数病人有嗜睡，并出现颈项强直等脑膜刺激征，亦可有短暂抽搐，但神志仍清楚。2～3天后进入极期，体温常稽留于40℃以上，脑炎症状加重，病人有不同程度意识障碍，如嗜睡、昏迷、谵妄、定向力障碍等。由于脑实质广泛炎症及脑水肿，常出现抽搐或惊厥，先有面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体阵挛性抽搐，可发生于单肢、双肢、或四肢，亦可呈全身强直性抽搐。高热一般持续7～10天，轻者3～5天，重者3～4周。发热越高，热程越长，病情越重，病人深昏迷，抽搐频繁。由于较长时间抽搐，紫绀加重，导致脑部缺氧和加重脑水肿。强直性抽搐亦可表现为肢体发紧，上肢内旋，下肢挺直、屏气、呼吸急促和喉中痰鸣。婴幼儿多无脑膜刺激征，而常有前囟隆起。重型病人出现呼吸衰竭，主要为中枢性，表现为呼吸节律异常，如呼吸表浅、节律不整、双吸气、潮式呼吸、呼吸间断。由脑疝引起者，除呼吸衰竭外，常伴有脑疝的其他表现。如颞叶钩回疝(又称天幕切迹疝)，表现为昏迷、病侧瞳孔散大，上眼睑下垂，对侧肢体瘫痪和锥体束征阳性。小脑扁桃体疝(又称枕骨大孔疝)，表现为极度躁动、脸色苍白、眼球固定、瞳孔缩小或散大、呼吸微弱或不规则，随之呼吸与心跳停止。外周性呼吸衰竭主要由肺部感染、呼吸道痰液阻塞所致，亦可由脊髓病变或呼吸肌麻痹所致，表现为呼吸次数先增快后变慢，胸式或腹式呼吸减弱，紫绀明显，但节律整齐。持续高热、反复频繁的抽搐以及呼吸衰竭均为乙脑急性期的严重症状，三者互为因果，互相影响，尤其呼吸衰竭，常是导致死亡的主要原因，国内报告呼吸衰竭所致死亡占70～80%以上。

神经系统的体征常有浅反射如提睾反射、腹壁反射的减弱和消失。深反射和膝反射、跟腱反射、肱二头肌反射等则先亢进后消失。锥体束受损时，常出现肢体痉挛性瘫痪、肌张力增强、巴氏征阳性。前庭小脑受累时，可发生眼球震颤、瞳孔散大或缩小、不等大及对光反应迟钝等现象。基底核受累则表现为肌颤、木僵、不自主运动等。延髓受累出现吞咽或吸呼麻痹。深昏迷者常有膀胱麻痹、尿潴留、直肠麻痹等。极重型乙脑可呈脑性休克，表现为弛缓性瘫痪，各种生理反射和病理反射消失。

根据病情轻重，临床上可分为以下4种类型： ①轻型，发热常在39℃以下，神志始终清醒，可有轻度的头痛、呕吐、嗜睡，无抽搐。②普通型(中型)，占80%，发热在39～40℃，有头痛、呕吐或浅昏迷，脑膜刺激征明显，偶有短暂抽搐，经治疗后能迅速控制。③重型，起病急，高热40℃左右，神志昏迷，烦躁，反复或持续抽搐，浅反射消失，腱反射亢进或消失，脑膜刺激征早期即明显。病程可达2～4周以上。恢复期多有严重神经精神症状。④极重型(暴发型)，体温迅速上升到40～41℃或以上，深度昏迷，反复或持续抽搐，常早期出现瞳孔改变及呼吸表浅或不规则等呼吸衰竭表现，脑水肿、脑疝等发生率高。常在急性期内死亡，幸存者亦多有严重的神经系统后遗症。

并发症发生率为9～10%。支气管肺炎最为常见，尤以深度昏迷者更易发生。其次有肺不张，金黄色葡萄球菌所致的败血症和肠炎、大肠杆菌所致的泌尿道感染。褥疮、脓疖、口腔炎等亦常见。

多数病人在发热持续7～10天后，体温逐渐下降，病情改善，进入恢复期。经过短期的呆滞阶段后，言语表情、运动及神经反射可恢复正常。

少数重症病人在发病半年以后，仍留有意识障碍、失语、瘫痪、锥体外束症状、痴呆等神经精神症状，称为乙脑后遗症。其发生率约在7～20%之间。婴幼儿重型者可在恢复期经过一段时间后发生癫痫、视神经萎缩等后遗症。后遗症表现有3类： ①神经系统有不同程度的意识障碍、失语、言语迟钝、扭转痉挛、挛缩畸形、瘫痪、吞咽困难、视神经萎缩、听神经损害(耳聋)、癫痫等。②精神方面有记忆力及理解力减退、性格改变、精神状态异常、痴呆。③植物神经系统有多汗、流涎、中枢性发热、高血压、营养障碍等。

诊断 典型临床特征结合流行病学资料可作出临床诊断，但确诊有赖于实验室检查。早期血白细胞总数在1万～2万/μl，个别可达3万/μl，中性粒细胞增至80%以上，有核左移，嗜酸粒细胞减少。脑脊液压力升高，外观透明或微混，白细胞在50～500/μl之间，最高可达1000/μl以上，分类计数早期以中性粒细胞为主，以后则淋巴细胞增多。亦有极少数病人的脑脊液常规检查始终正常。脑脊液细胞数与病情轻重无关。蛋白质轻度增多，糖正常或偏高。血清学检查包括补体结合试验、血凝抑制试验、中和试验，均以双份血清抗体效价升高4倍以上作为诊断标准，故只能用于疾病回顾性诊断或流行病学调查，无早期诊断价值。特异性IgM抗体于病后第四天就可查出，早期诊断率达80%以上。死亡病例脑组织可分离得病毒或用荧光抗体法检出脑组织中病毒抗原，血液病毒分离常为阴性。

本病须与结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、其他病毒性脑膜脑炎(如流行性腮腺炎病毒、肠道病毒、脊髓灰质炎病毒、单纯疱疹病毒、急性淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒等所引起的脑膜脑炎)鉴别。

治疗 本病无特效治疗，应积极采取对症治疗和支持治疗。隔离病人，严密监护病人体温上升及病情变化。昏迷患者应定时翻身、拍背、吸痰。高热或重症病人常有脑水肿，输液量应适当减少，成人每日1500～2000ml，小儿每日50～80ml/kg。速度不宜太快，钠盐不应过多。普通型病人亦应注意调整水、电解质、酸碱平衡。 不能进食者注意补钾，成人每日3g左右，小儿每日200mg/kg。高热者应控制室温在30℃以下，以利体温下降，并应积极降低体温，一般要求控制肛温在38℃以下，以减轻抽搐、脑水肿、脑缺氧。降温不宜过快、过猛，特别是伴有末梢循环不良的病人，禁用冰水擦浴以免引起寒战反应和虚脱。物理降温可用冰袋置前额、枕部、两侧颈部、腋下和鼠蹊部，或用30～40%酒精擦浴，每2～4小时重复一次，亦可用冰盐水灌肠。药物降温小儿常用安乃近滴鼻，亦可口服或肌注，剂量成人每次0.25～0.5g，小儿每次5～10mg/kg。亚冬眠药物因能抑制呼吸中枢及咳嗽反射，导致痰液积聚，气道堵塞，从而加重缺氧和脑损害，仅考虑用于反复抽搐、持续高热病人。抽搐者可应用镇痉药物，以安定为首选，剂量成人每次10mg，小儿每次0.1～0.3mg/kg，肌注或加入25～50%葡萄糖20ml内缓慢静注。呼吸衰竭的病人应早期积极给予脱水剂降低颅内高压，减轻脑水肿，防止脑疝。常用20%甘露醇或25%山梨醇，每次1～2g/kg，半小时内静脉滴入或推入。地塞米松成人每次5～10mg，小儿每次1～2.5mg，加入10%葡萄糖液滴入，每日1～2次。有深昏迷、肺部感染、痰堵塞者应及早气管切开或插管、应用人工呼吸器以改善通气功能，纠正缺氧。

鉴于乙脑病人有细胞免疫功能低下，可应用转移因子或免疫核糖核酸治疗。转移因子剂量成人每次2ml，每日2次，小儿每次2ml，每日1次，皮下注射，疗程3～5日。免疫核糖核酸剂量成人每次3ml，每日2次。据报道，转移因子和免疫核糖核酸对乙脑的退热、缩短疗程、阻止病情发展均有一定的疗效。

祖国医学乙脑相当于“暑温”、“伏暑”等病证范围，其病程发展基本按温病的传变规律，轻型多属病在卫气，其他各型则多属病在气营。故一般可按卫气证和气营证进行辨证施治。

恢复期病人如有扭转痉挛或高热多汗等，可对症治疗，并注意营养，精心护理，防止并发症，加强肢体功能锻炼。对失语、流涎、肢体瘫痪等后遗症，可采用针灸和推拿疗法。

病死率过去较高，近年来下降至3～10%，重症病例病死率仍在15%以上。下列因素可影响预后，流行早期重症较多，病死率较高; 15岁以上的病人病死率一般较高;重型及极重型病死率和后遗症发生率亦高; 治疗早晚对预后亦有影响。

预防 应以预防注射为重点，并切实抓好传染源管理及消灭蚊虫等综合措施，包括隔离病人，作好家畜、家禽饲养场所的环境卫生，对重点动物(如猪、马)进行疫苗注射。乙脑灭活疫苗注射可提高人群免疫力，免疫效果安全可靠，免疫后血清中和抗体阳转率可达80%，保护率为90%。免疫对象主要为流行区内6个月至10岁的儿童和从非流行区迁入流行区的成人。剂量6～12个月婴儿每次0.25ml，1～6岁每次0.5ml，7～12岁每次1ml，皮下注射。共二次，间隔7～10日; 以后每年加强注射一次。预防注射应于每年流行期前一个月完成。