感染性休克又称败血性休克或中毒性休克，乃由病原微生物及其毒素、代谢产物和抗原抗体复合物所引起。以上致病因素作用于体内不同组织和细胞，产生一系列血管活性物质，导致微循环障碍、组织灌注不良而引起能量、细胞代谢和酸碱平衡失调以及心、脑、肺、肝、肾等重要器官不同程度的病理变化。多见于革兰阴性细菌败血症、肺炎、尿路感染、菌痢、流行性出血热、腹膜炎、化脓性胆管炎等患者。
病因学 引起感染性休克的主要疾病为革兰阴性杆菌感染，其中败血症最为常见，约三分之一患者伴发休克;其他疾病如腹膜炎、化脓性胆管炎、中毒性菌痢、暴发型脑膜炎球菌败血症、革兰阳性球菌败血症等均为常见病因。某些病毒感染(突出者为流行性出血热)、立克次体病(恙虫病、斑疹伤寒等)及真菌感染(曲菌病等)也可发生休克。原有糖尿病、肝硬化、烧伤、白血病、淋巴瘤、转移性癌、器官移植等以及长期接受免疫抑制剂、抗代谢药物、放射治疗后或留置静脉导管等都易并发各种感染而诱致休克的发生。
发病机理与病理 正常血液循环的维持取决于血容量、心脏搏血功能和血管床容积三者间的协调平衡，其中任何一方发生障碍均可引起有效血容量降低、微循环障碍和休克。
感染性休克的发病机理较复杂，由病原微生物及其毒素、代谢产物或抗原抗体复合物作为动因，激活人体某些潜在反应系统(包括交感-肾上腺髓质系统、补体系统、激肽系统、凝血与纤溶系统等)，产生各种生物活性物质，后者相互作用引起血液动力学、代谢生化和血液流变学等方面的改变，从而导致微循环功能障碍，为休克的主要病理生理基础。
交感-肾上腺髓质系统的激活导致大量儿茶酚胺的释放，使其血浓度明显升高，并刺激体表及多数由α受体支配的内脏(如肾、肺、肝、胃肠道等)小血管。小血管的强烈收缩使毛细血管网血液灌流不足和停滞，而心脏的血管则不收缩或仅轻度收缩，因此心脏血供暂时得以维持。如休克进一步发展，微血管收缩更著，周围阻力增高，动-静脉(A-V)短路开放，部分血液直接由微动脉进入微静脉而不经毛细血管，对组织细胞不起供血、供氧及排除代谢产物的作用。毛细血管网缺血、缺氧，使毛细血管中流体静力压下降，组织间液可通过毛细血管壁进入血管内(自身输液)，增加微循环灌流和有效循环血量。随着休克的继续进展，组织缺氧更甚，肥大细胞及毛细血管内皮细胞受刺激而分泌组胺、缓激肽等血管活性物质; 此外，在无氧代谢下乳酸产生增多。以上物质均可使毛细血管前括约肌舒张，血管床容量骤然增大，而微静脉因对缺氧和酸中毒耐受性较大，故仍处于收缩状态。结果回心血量和心搏出量更减少，血液淤滞、酸化，毛细血管流体静力压升高，管壁通透性增加，血浆外渗，造成血液浓缩、粘稠和易凝。此时如再加上病原对血管内皮的直接损害以及血小板的粘附作用，即可激活内凝血过程，造成播散性血管内凝血(DIC)。毛细血管内广泛凝血后，其灌流完全阻断，组织细胞可因严量缺血、缺氧、代谢紊乱而坏死。DIC发生后机体内在纤溶系统被激活，可使凝血块溶解、血管再通，但如组织细胞坏死量大，则难以修复，甚至导致有关脏器功能衰竭。DIC发生后，凝血因子大量消耗而造成出血; 其后在继发性纤溶情况下形成的纤维蛋白降解产物(FDP)又有抗凝作用而加剧出血。
补体系统激活，产生过敏毒素和白细胞趋化因子，并引起免疫粘附(有利于微生物被吞噬)。过敏毒素是炎症的介质，能使肥大细胞脱粒和释放组胺，致血管舒张、通透性增加。从白细胞释出的溶酶体酶则可使组织损害。此外，Ⅻ因子激活后又活化胰舒血管素、缓激肽，引起血管扩张、血液淤积、血管通透性增加、局部组织损害等，并增强白细胞的趋化性。
根据血液动力学改变及其临床表现，感染性休克可分为冷休克 (低动力型休克或低排高阻型休克)和暖休克(高动力型休克或高排低阻型休克)二种类型。冷休克型患者的末梢血管痉挛、周围阻力增加、心搏血量减少，表现为肢体湿冷、甲床色泽发绀，见于多数感染性休克病例。此类休克的发生已公认与α受体兴奋有关。暖休克见于少数感染性休克病例 (尤其见于球菌感染和化脓性腹腔感染)，其特点为外周血管扩张、周围阻力低下、心搏血量正常、四肢干暖、甲床色泽暗红;此种休克常只维持较短时间，若不及时纠正，可发展为冷休克。暖休克的发生可能与β受体兴奋、动静脉分流，炎症区扩血管物质的释放以及组织细胞对氧的利用减退等有关，心搏血量的增加乃系代偿性。
休克时的代谢改变和酸碱平衡失调 儿茶酚胺的大量释放刺激糖原和脂肪的分解代谢，故休克的初期血糖、脂肪酸、三酸甘油等均增加。随休克进展，因糖类皮质激素的糖原异生作用减损而转为血糖降低，低血糖症伴儿茶酚胺的α-肾上腺激导作用使胰岛素的分泌减少，而胰高血糖素则大量释放。
休克时脏器组织缺氧，生物氧化过程发生障碍，三羧酸循环受抑制，高能磷酸键(ATP)生成减少，乳酸形成增多，导致代谢性酸中毒。但在休克早期可因细菌毒素对呼吸中枢的直接影响或有效循环血量降低的反射性刺激而引起呼吸增快，导致呼吸性碱中毒。至休克晚期，每因中枢神经系统功能改变或并发“休克肺”而出现混合性酸中毒。
休克时重要脏器的功能和结构改变
(1) 肾脏： 肾血管平滑肌以α受体占优势，肾脏A-V短路丰富，正常时有10%的血液流经A-V短路。休克时肾皮质血管痉挛，而近髓循环短路大量开放，使皮质血流大减而髓质血流相对得到保证。如休克持续，则肾小管因缺血缺氧而发生坏死和间质水肿，易并发急性肾功能衰竭。肾皮质因严重缺血呈苍白，而肾髓质因淤血而呈暗红，即所谓“休克肾”。并发DIC时，肾小球毛细血管丛内有广泛血栓形成，造成肾皮质坏死。
(2) 肺： 休克时肺微血管收缩，A-V短路大量开放，肺分流量(正常仅占心搏出量的3%左右)增加，肺动脉血未经肺泡气体交换即进入肺静脉，血液氧化困难。肺毛细血管灌注不足可导致肺泡内皮细胞的Ⅱ型细胞所分泌的表面活性物质减少，进而引起肺不张。肺不张局部仍有血流通过，但已无换气功能，加重缺氧;此外，肺毛细血管灌注不足尚可使肺泡上皮与毛细血管内皮肿胀，增厚了肺的气血屏障，也加重了低氧血症。休克发展至淤血性缺氧时，肺毛细血管通透性增加，可导致间质性水肿。及至肺部发生DIC和微血栓形成，则可导致肺动脉高压、局灶性肺水肿、出血及肺不张等。“休克肺”的病理学特点为肺重量显著增加，含水量亦大增，故有“湿肺”之称。肺组织淤血、出血，并呈实变、间质水肿，肺泡水肿并有透明膜形成，肺泡上皮细胞增生、肥大，肺泡毛细血管中有凝血块等。
(3) 心脏： 心肌耗氧量高，冠状动脉灌流对心肌功能影响很大。休克晚期，动脉压显著降低，冠状动脉灌流量大为减少，心肌缺血缺氧，出现亚细胞结构改变，包括胞浆网摄钙能力减弱，肌膜上钠-钾-ATP酶(钠泵)及腺苷酸环化酶活性降低，进而使心肌收缩力降低。此外，代谢紊乱、酸中毒、高钾血症均可影响心肌功能。休克晚期心排出量仅正常的1/2。另一影响心肌收缩力的因素为心肌抑制因子(MDF)，乃在缺血情况下胰腺溶酶体膜受损而释出，对心肌起强烈抑制作用。休克时心肌的病理改变有变性、坏死和断裂，间质水肿，并发DIC时心肌小血管内有微血栓形成。
(4) 肝脏： 门脉系统的平滑肌以α受体占优势，对儿茶酚胺非常敏感;此外，门脉血压差梯度小，流速相对缓慢，从而使肝脏在休克时易于发生缺血、血液淤滞及DIC。由于纤维蛋白原、凝血酶原及纤维蛋白溶解酶原的合成减少，可引起凝血机制紊乱。病理上可见肝小叶中央区有肝细胞变性、坏死、中央静脉内有微血栓形成。
(5) 脑： 脑循环有一定的自主调节作用，轻度低血压对脑血流影响较小，当血压降至60mmHg以下时，脑灌流量即不足。脑缺氧时，星形细胞首先发生肿胀而压迫血管，血管内皮细胞亦肿胀，造成微循环障碍和血液流态异常而加重缺氧。血浆外渗至脑组织，可引起脑水肿。ATP贮存量耗尽后其钠泵作用消失，则更加重脑水肿。随着休克的发展、CO2积聚、增加并形成碳酸，后者可破坏血脑屏障，亦使脑水肿逐渐加重。
(6) 胃肠道： 严重休克时胃肠道粘膜可因缺血而有糜烂和溃疡形成，病变呈多发性。
临床表现 休克早期由于交感神经兴奋，患者变为多语、烦躁、精神紧张;皮肤、面色苍白，口唇与肢端轻度发绀、湿冷。眼底检查可见动脉痉挛。尿量减少。血压尚在正常范围内，但脉压小。呼吸正常或稍深快。部分病人初期可表现为暖休克。
晚期患者可由烦躁进入抑制状态，患者表情淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷。皮肤湿冷、发绀及明显发花。血压明显下降，收缩压降至50mmHg以下，甚至测不出。脉搏细速，按压稍重即消失，表浅静脉萎陷。尿量更少，甚至无尿。呼吸深快、浅快或出现呼吸困难。
晚期休克常并发重要器官功能不全而出现相应症状，此时神志多不清，有脑水肿的表现; 可出现呼吸困难(休克肺)及肾功能衰竭，皮肤明显发绀。此期常发生DIC(多见于急性暴发性脑膜炎球菌败血症、流行性出血热等患者)，表现为顽固性低血压和广泛出血。
意识和精神状态反映中枢神经系统的血流量，经过初期的躁动后转为抑郁和淡漠，甚至昏迷，表明神经细胞的反应性由兴奋转为抑制。病情由轻转重。原有脑动脉硬化或高血压病患者，即使血压下降至80/50mmHg左右时亦可发生意识改变。
皮肤色泽、温度和湿度反映外周血流的灌注情况。严重时，皮肤苍白、发绀伴斑状发花，肢端皮肤湿冷与躯干温差增大。休克程度越重，肢体温度降低范围越见扩大。以手指轻压前额、耳缘或胸骨柄部皮肤或手背、足背表浅静脉，移去后观察静脉恢复充盈时间常见延长(正常人<5秒钟)。
尿量反映肾脏的灌注情况，通常收缩压在80mmHg上下时，平均尿量为每小时20～30ml。尿量每小时为50ml时，表示肾脏有足够血流灌注。
甲皱微循环和眼底检查有重要参考价值，在低倍显微镜下观察甲皱毛细血管的襻数、管径、长度、清晰度和显现规律，以及血色、血流速度、均匀度和连续性、红细胞聚集程度、血管舒缩状态和视野清晰度等。休克时可见甲皱毛细血管襻数减少，往往痉挛、模糊，呈现断线状，充盈不良; 血色变紫，血流变慢，失去均匀性，严重者出现凝血。眼底检查可见小动脉痉挛、小静脉舒张、动静脉比例可由正常的2：3变为1：2或1：3，严重者有视网膜水肿。颅内压增高者可出现视神经乳头水肿现象。
休克时收缩压每下降至80mmHg以下 (原有高血压者下降20%以上或较基础值低30mmHg)，脉压<30mmHg。低血压的程度往往与休克的严重性有关。一般认为最低的有效收缩压为60～70mmHg。
中心静脉压(CVP)正常为6～12cm水柱。CVP主要反映回心血量和心室搏血能力，也可作为了解容量血管张力的参数，应结合动脉压加以判断。若中心静脉压降低而血压低或接近正常，提示血容量不足或轻度不足;中心静脉压高而血压低提示心搏血功能减退，血容量相对过多; 中心静脉压高而血压正常提示容量血管(静脉系统)过度收缩和肺循环阻力增高。
诊断 对易于并发休克的某些感染患者应密切观察病情，注意休克的初期表现。感染患者有下列情况时应警惕有发生休克的可能： ①年老、体衰与年幼者;②原患白血病、恶性肿瘤、肝硬化、糖尿病、尿毒症、严重烧伤者;③长期应用肾上腺皮质激素等免疫抑制药物者; ④严重感染如累及多叶的肺炎，突起高热和神志不清的菌痢及反复寒战的败血症等;⑤临床上有大量冷汗，非胃肠道感染而吐泻频繁或有肠道出血，无神经系感染而表情淡漠，有换气过度而胸部X线无异常发现等; ⑥体温骤升至40℃以上或骤降至36℃以下;⑦心率过快，或出现心律失常;⑧血白细胞计数异常升高或减低，并伴有明显左移和中毒颗粒;⑨有谵妄、肠麻痹等。
当患者出现面色苍白、四肢发凉、皮肤轻度发花、烦躁不安、尿量偏少、脉压偏低时，虽收缩压尚未明显下降或仍在正常范围内，休克的诊断已可基本成立，此时宜迅速进行积极处理。当尿量继续减少而接近少尿水平，脉压小于20mmHg或收缩压下降至80mmHg以下时，即可作出确诊。
治疗 预后取决于下列因素： ①治疗反应： 如治疗后患者神志清醒安静，四肢温暖，紫绀消失，尿量增多，血压回升，脉压增宽，CVP回复正常则预后多良好;②原发感染灶： 能清除或控制者预后较好; ③休克： 伴有严重酸中毒和乳酸血症者预后恶劣;④并发DIC、心肺功能衰竭者病死率高;⑤有严重原发病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤、糖尿病、肝硬化、心脏病等者预后差。
原发病的治疗 应积极迅速地控制感染。在致病菌一时无法获知的情况下，可根据临床表现判断最可能的病因，选用强有力的、抗菌谱较广的药物，最好为杀菌剂进行治疗。如致病菌已获知，则宜按药敏结果用药。剂量宜较大，首次可给冲击量(一般为每次用药的加倍量)，应静脉注入或滴入。为更好地控制感染，抗菌药物可联合应用，但一般二种药物联合已足够。肾功能受损者，以选用对肾脏无毒性或毒性较低的抗菌药物为宜。除抗菌治疗外，应及时处理化脓病灶，重视提高机体抵抗力。
抗休克治疗 抗休克治疗包括扩容、纠正酸中毒、血管活性药物及肾上腺皮质激素的应用。
(1)扩容： 扩容所用的液体应包括胶体、晶体和葡萄糖液，各种液体合理组合才能维持体内环境恒定。胶体液包括低分子右旋糖酐(低右)、血浆、白蛋白和全血。晶体液中以林格-碳酸氢钠液较好。休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率降低，且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿而带出钠和水，故此时宜少用葡萄糖液。
低右(平均分子量为2万～4万)能复盖红细胞、血小板和血管内壁，增加互斥性。低右并可使血管壁阴电荷增加，以消除血管损伤区的损伤性阳电荷，从而防止红细胞聚集、抑制血栓形成和改善血流。输入低右可提高血浆渗透压，拮抗血浆外渗，从而扩充血容量，稀释血液，降低血液粘稠度，防止DIC，并疏通微循环。低右的抗休克作用比血浆或其他溶液为佳。静注后2～3小时其作用达高峰，4小时后渐消失，故须以较快速度滴入。每日用量为10%500～1500ml，一般以不超过1000ml为宜。
血浆、白蛋白和全血可在低右用量已达1500ml而血容量仍不足时适当伍用。适用于伴肝硬化或慢性肾炎低蛋白血症、急性胰腺炎等病例。无贫血者不必输血。红细胞压积以维持于35～40%较为理想。
乳酸钠-林格液和碳酸氢钠-林格液等平衡盐液所含的各种离子浓度较生理盐水更接近于血浆中的水平，应用后可提高功能性细胞外液容量，并可部分纠正酸中毒。对有肝功能明显损害者以用碳酸氢钠-林格液(或碳酸氢钠等渗盐水)为宜。5～10%葡萄糖液主要供给水分和能量，减少蛋白和脂肪的分解，而25～50%溶液则尚有短暂扩容(非首选)和渗透性利尿作用。
一般先输低右(或平衡盐液)，有明显酸中毒者可先输5%碳酸氢钠，继以其他溶液，在特殊情况下可给血浆或白蛋白。输液速度应先快后慢，用量宜先多后少，力争在数小时内改善微循环、逆转休克状态。成人一般于初1～2小时内输液750～1000ml，12小时内输液2000ml左右。休克明显改善后应输入含钾、高糖 (可伍用胰岛素和ATP以利于细胞代谢失衡状态的纠正)液体，成人全日总量约3000ml左右。但对心脏病患者则应减慢滴速并酌减输液量;对有脱水、肠梗阻或中毒性肠麻痹以及化脓性腹膜炎等患者，补液量应适当增加。在输液过程中应密切观察有无气促或肺底罗音出现，并可测CVP作为监护。血容量已补足的依据为： ①组织灌注良好：神清、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失;②收缩压>90mmHg，脉压>30mmHg;③脉率<100次/分;④每小时尿量>30ml;⑤血红蛋白回复至基础水平，血液浓缩现象消失。
(2) 纠正酸中毒： 治疗酸中毒的最根本办法在于改善微循环的灌注。缓冲剂的应用只起治表作用，在血容量不足时缓冲剂的效能亦难以发挥。用作缓冲碱的药物中，5%碳酸氢钠具有离解度大、中和酸根作用快等优点，并兼有扩容作用，宜首先选用。用量为轻症休克400ml/24h，重症休克600～800ml/24h，亦可参照CO2CP测定结果计算： 5%碳酸氢钠0.5ml/kg可使CO2CP提高1容积%。次选缓冲碱为乳酸钠，11.2%乳酸钠0.3ml/kg可提高CO2CP1容积%，高乳酸血症和肝功能损害患者不宜采用。三羟甲基氨基甲烷(THAM)易透入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正，且具有不含钠离子和渗透性利尿作用等特点，适用于需限钠的患者。3.63% THAM0.6ml/kg可提高CO2CP 1容积%; 本药有抑制呼吸、引起高钾血症和低血糖，以及滴注处组织坏死等缺点，应予注意。
(3)血管活性药物的应用： 包括扩血管药物及缩血管药物。目前应用的扩血管药物有α受体阻滞剂、β受体兴奋剂及抗胆碱能药。由于血管紧张度与其灌流量关系密切，如其他因素不变，血管管径缩小1/2，灌流量将减至原来的1/16。适当地应用扩血管药物有利于组织灌注和休克的逆转，应用前须充分扩容。
α受体阻滞剂有苄胺唑啉、苯苄胺、氯丙嗪等，可解除休克早期由于去甲肾上腺素所致的血管痉挛; 在休克发展过程中，微动脉及毛细血管前括约肌已扩张，但微小静脉仍收缩，造成毛细血管淤血，该组药物亦可解除微静脉的收缩。另可使肺循环内血液流向体循环而防止肺水肿。①苄胺唑啉的作用快而短，剂量为0.1～0.2mg/kg，加入100ml葡萄糖中静脉滴注，休克合并急性肺水肿时，可先以小量加生理盐水稀释后静脉缓注，余量静脉滴注。②苯苄胺的剂量为0.5～1.0mg/kg，加入100～300ml葡萄糖液中静脉滴注，40～60分钟内滴完，作用可持续48小时。③氯丙嗪具有明显中枢神经安定和降温作用，能降低组织耗氧量和解除血管痉挛。适用于中枢神经系统高度兴奋、烦躁不安、惊厥和高热患者，但对老年有动脉硬化或呼吸抑制者不宜应用。剂量为每次0.5～1.0mg/kg，加入葡萄糖液中滴注和肌注。多次小剂量 (0.25～0.5mg)稀释后缓慢静注亦可起血管解痉作用。
常用的β受体兴奋药有多巴胺和异丙肾上腺素 (异丙肾)。①多巴胺乃去甲肾上腺素的前身，对心脏的作用是兴奋β受体，使心排出量、每搏输出量和心肌收缩力增加。一般剂量亦兴奋血管的β受体，可扩张肠系膜动脉、冠状动脉，对肾血管的扩张作用较明显，可增加肾血流及尿量，防止发生肾功能衰竭。以上为多巴胺的优点，但应注意大剂量(滴速大于每分钟20μg/kg)时该药则主要兴奋α受体，使全身血管痉挛，增加外周阻力，并可发生心律紊乱。所以治疗中应注意剂量，一般为10～20mg/dl，滴速每分钟2～5μg/kg。②异丙肾有明显增强心肌收缩和加速心率的作用，引起轻度血压上升，其扩血管作用仅属中度，且不能对抗去甲肾上腺素的缩血管作用，故对因肺、肾血管痉挛而已发生肺水肿、无尿者效果欠佳。另外异丙肾在兴奋心脏的同时，亦增加心肌耗氧量，并可显著增加心室的应激性，易并发心律紊乱。必要时可小剂量短时间应用，剂量为0.1～0.2mg/dl。滴速： 成人每分钟2～4μg，儿童每分钟0.05～0.2μg/kg，应用时必须严密监护，心率宜维持在120次/分(儿童140次/分)，有心律紊乱或冠心者忌用。
抗胆碱能药有山莨菪碱、东莨菪碱及阿托品，有解除血管痉挛、兴奋呼吸中枢、解除支气管痉挛、保持良好通气以及抗迷走神经、提高窦性心律等作用。有报告证明休克时胆碱酯酶活性低下，因而认为体内积聚的乙酰胆碱可刺激交感神经，释放儿茶酚胺而引起微循环障碍。应用山莨菪碱可对抗乙酰胆碱，改善微循环。山莨菪碱毒性较阿托品为低，其兴奋中枢、抑制唾液分泌及扩瞳作用亦较阿托品为弱。东莨菪碱可抑制大脑皮质而引起嗜睡。大量阿托品可引起烦躁不安。山莨菪碱的剂量为每次0.3～0.5mg/kg静脉注射，每10～30分钟注射一次，病情好转后逐渐延长给药间期。一般用药10小时。如连续用药5～10次无效，可换用其他药物。东莨菪碱为每次0.01～0.03mg/kg，阿托品为每次0.03～0.05mg/kg。暖休克或青光眼患者忌用。
缩血管药物仅增高血液灌注压，而血管管径却缩小，最终减少组织的灌注量，故其应用弊多利少，应严格掌握指征。缩血管药物适用于下列情况： ①血压骤降，血容量一时未能补足，短时期小剂量应用以提高血压、加强心肌收缩，保证心、脑的血供，争取时间进行其他治疗措施;②经扩容、纠正酸中毒及应用扩血管药物后休克仍未纠正，此时应用去甲肾上腺素或间羟胺可使冠状动脉血量增加，提高心肌应激性，增加心肌收缩力; ③与α受体阻滞剂联合应用以消除其α受体兴奋作用，而仍保留β受体兴奋作用，并可对抗阻滞剂的降压作用。常用缩血管药物有去甲肾上腺素与间羟胺。二者主要为α受体兴奋剂，亦有增强心肌收缩使心搏血量增高的作用，但以前者为强。去甲肾上腺素的剂量为0.5～1mg/dl，间羟胺为10mg/dl，滴速20～40滴/分。去甲肾上腺素较少单独使用，常与苄胺唑啉合用，后者的浓度须高于去甲肾上腺素2倍以上。此外，缩血管药亦可与抗胆碱能药、氯丙嗪或大剂量肾上腺皮质激素合用。
(4) 肾上腺皮质激素： 近年实验研究和临床(双盲、随机)观察，肯定了激素早期大剂量应用在休克治疗中的地位。激素可降低外周血管阻力，从而增加脏器的血液灌注;增加心搏出量并保持血管壁、细胞膜、血小板及溶酶体膜的完整性与稳定性;稳定补体系统，并维护肝脏线粒体的正常氧化磷酸化过程和肝脏酶系统的功能，使血糖与动脉血氧和CO2含量接近正常;减轻毛细血管通透性，抑制炎症反应，且有直接拮抗内毒素、减轻毒血症等作用。国内一般采用中等剂量氢化考的松(每日5～10mg/kg)，国外则主张用大剂量甲基强的松龙(每次30mg/kg)或相应剂量的其他激素制剂(如地塞米松等)，每4～6小时静注一次，一般用药1～2天，情况好转后迅速撤停。
维护重要脏器的功能 重症休克和休克后期病例常并发心功能不全，老年人和幼儿尤易发生，故宜预防性应用毒毛旋花子甙或毛花强心丙。必要时尚可用胰高糖素，同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱及给能量合剂(高渗葡萄糖、胰岛素、钾盐、ATP等)纠正细胞代谢失调。
给氧，维护呼吸功能，预防休克肺。所有休克患者均应给氧，经鼻导管(4～6L/min)或面罩加压输入，也可静脉缓注0.3/dl过氧化氢(每次40～80ml)。必须保证呼吸道通畅，必要时及早作气管插管或切开以辅助呼吸(间歇正压)及清除呼吸道分泌物。吸入氧浓度以40%左右为宜，并应有充分湿度以降低分泌物粘度，注意防治感染。若吸氧不能使PO2达到满意水平(≥70～80mmHg)，且间歇正压呼吸亦无效时，应及早给予呼气末正压呼吸以纠正肺水肿及休克肺。
及早给于血管解痉剂 (如苄胺唑啉) 可降低肺循环阻力。氨茶碱可使外周血管阻力(和肺循环阻力)下降、增加心搏出量、解除支气管痉挛及利尿等，因而可加采用。正确掌握输液，尽量少用晶体液。为减轻肺间质水肿，可给25%白蛋白及大剂量速尿(如血容量不低)。大剂量肾上腺皮质激素的应用可促进肺水肿消退，尤适用于幼儿。必要时可用肝素、抑肽酶。
在有效心搏血量与血压恢复之后，如患者仍持续少尿，则应进行液体负荷及利尿试验。快速静脉滴注甘露醇20g/dl100～300ml，或静注速尿40mg，如不能使排尿量明显增加(每小时大于100ml)，而心脏功能良好者，可再重复一次。若仍无效，则表明可能已发生急性肾功能不全，应给予相应处理。
脑水肿的防治，应及早解除脑血管痉挛，可给抗胆碱能药物、应用渗透性脱水剂(如甘露醇)、头部降温与大剂量肾上腺皮质激素(如地塞米松20～40mg) 和高能合剂以恢复钠泵功能。
DIC的治疗 在给予有关抗休克、改善微循环的措施以及迅速有效地控制感染去除病灶的基础上，及早给以肝素治疗。肝素剂量一般为0.5～1.0mg/kg (首次一般用1.0mg/kg)，每4～6小时静注或静滴一次，使凝血时间(试管法)延长至正常的2～3倍。应用至DIC完全控制及休克病因控制后方可停药(常须2～3日或以上)，但亦有用1～2次即取得良好疗效者 (暴发性流行性脑膜炎)。在并用潘生丁时，剂量可减为每次0.25～0.5mg/kg。重复给药前应根据凝血时间调整剂量，凝血时间过于延长或出血加剧者可给等量鱼精蛋白对抗肝素。
潘生丁系抗血小板凝集剂，尚可增加心搏出量和扩张小血管，适用于手术后病例; 本品的使用较易掌握，但作用较缓，对重危病例仍以并用肝素为宜。剂量为150～200mg/日。
丹参注射液有活血化瘀、改善微循环的作用，抑肽酶(2～4万u，每4～6小时静注一次)可同时抗凝和抗高纤溶状态，均可采用。
抗纤溶剂一般忌用，但当纤溶过强，且与大出血有关时，可在肝素化基础上采用。在凝血因子严重消耗或肝功能严重损害的情况下，应在肝素化基础上适当补充新鲜血及血浆或纤维蛋白原(4～6g/次)。
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