甲型病毒性肝炎是由甲型肝炎病毒引起的肝炎。大多发生于儿童中。临床表现主要为乏力及食欲不振，症状轻重不一，自亚临床型(无症状型)至重型(暴发型)。绝大多数完全恢复，无慢性病例或慢性病毒携带者。目前尚无特效治疗。

病原学 甲型肝炎病毒是一种小核糖核酸病毒，病毒直径25～28nm，呈对称20面体，有空心和实心两种颗粒。甲型肝炎病毒可感染狨猴(S. mystax或S.labiatus)，代表性的病毒株为CR326株。甲型肝炎病毒在理化性质及形态方面与乙型肝炎病毒不同，在病毒分类上更近似属于肠道病毒。

世界一些国家发现的甲型肝炎病毒具有相同的抗原性，尚无证据证明甲型肝炎有不同血清型。病毒培养目前已取得较大进展，继在恒河猴胚肾细胞 (FRHK₆细胞系)及狨猴肝细胞上有限增殖成功后，又可在非洲绿猴肾原代细胞及HeLa细胞中，用狨猴、人甲型肝炎病毒适应株连续传代。病毒在组织培养细胞上并不产生细胞病变，只有用荧光抗体技术才能查知病毒增殖。直接接种甲型肝炎病人的粪便抗原于非洲绿猴肾细胞，虽也能感染成功，但极难传代。甲型肝炎病毒在组织培养中的增殖，国内已有成功的报告。

流行病学 多数表现为局限性流行或较广泛的流行，偶可呈暴发流行。流行在幼托机构中甚为常见。多见于15岁以内儿童，15岁以上者随年龄的增长发病率下降。根据血清学抗体的调查，多数人自儿童时期即不断受甲型肝炎病毒感染而获得抗体。人群受感染的百分比与该国家及该人群的社会经济发展水平及卫生水平有一定关系。西欧、北美人群甲型肝炎抗体阳性率较低，东欧、亚洲较高，大洋洲一些岛屿最高，发展中国家一般较高。我国人群甲型肝炎抗体普查的结果，各省高低不同，总阳性率为71%。抗体年龄分布，10岁前阳性率随年龄急速上升，15岁时达82%，此后大致维持于此水平。本病一年四季均可发生，但常于秋冬季节流行。

传染源是病人和无症状受感染者。病人又分黄疸型及无黄疸型二种，二者比例报告不一，为1：3～1：10以上。无黄疸型病人症状可能轻微或不典型，易误诊或诊断不及时。无黄疸型病人与无症状受感染者，较黄疸型病人是更重要的传染源。据感染试验及病人粪便免疫电镜检查结果，感染后28～47天粪便中开始有甲型肝炎病毒颗粒。潜伏后期及黄疸出现前数日传染性最强。有报告发病后1周50%病人、发病后2周10～20%病人、发病后3周个别病人，用免疫电镜仍可查见病毒颗粒;但多数学者认为病毒数量少，多为空心颗粒，且感染试验证明需较大量粪(1～2g)始能使志愿者受感染，故发病后的实际感染力可能并不强。本病无慢性病毒携带者。慢性肝炎病人检查甲型肝炎抗体与对照组人群相比，阳性率无显著差异。慢性肝炎病人肝活体组织免疫荧光检查，未显示有甲型肝炎病毒存在。对一些基本与外界隔绝地区(如格陵兰)人群的甲型肝炎流行病学调查，也不支持有慢性带病毒者的存在。

本病主要通过消化道(粪-口途径)传播。水源或食物严重污染均可造成暴发流行，特别多见于农村。和其他传染病一样，甲型肝炎亦可经苍蝇传播。国内外都有因食泥蚶或牡蛎等水产品引起暴发流行的报告，说明水受到污染，而且泥蚶及牡蛎等有浓缩并贮存甲型肝炎病毒的能力。环境卫生及个人卫生差，人口密集，都是造成流行的因素。人感染后可能有短暂病毒血症，故通过血液传播亦属可能，但实际甚为少见。输血后肝炎几乎都不是甲型肝炎。血透析单位的病人和工作人员甲型肝炎抗体的阳性率无大差别。目前尚无孕妇患肝炎后经胎盘传给胎儿的证据，亦未证明可经尿、性交或哺乳传播。

甲型肝炎易在家庭内传播，多数由学龄儿童作为首发病例带入家内，续发病例亦多系儿童，绝大多数在首例的潜伏期内已受感染。

发病机理与病理 人感染甲型肝炎病毒后，在发病前有短暂的病毒血症。肝脏是最终侵袭的靶器官。主要病理特点是肝小叶结构完整，但有弥漫性肝细胞变性，表现为肝细胞肿胀，胞浆疏松，气球样变或细胞体积缩小呈嗜酸性变，或嗜酸小体形成。此外尚有灶性坏死，从单个细胞至十数个或数十个细胞的融合性灶性坏死。同时有肝细胞再生，出现巨核或双核肝细胞。枯否细胞亦有增生。汇管区有不同程度炎性细胞侵润，多为单核细胞，也可有轻度淤胆。胆汁有传染性，可查见甲型肝炎病毒抗原。胆汁进入肠道，故大便中带有病毒。甲型肝炎病毒如何使组织产生病变，是病毒直接损伤细胞的结果，抑或由于继发的免疫反应，目前所知甚少。狨猴感染甲型肝炎病毒并连续传代，潜伏期呈进行性缩短，支持病毒直接致病的可能性。

临床表现 潜伏期15～40天，平均30天。典型甲型黄疸型肝炎病例于黄疸出现前2～7天，少数病人于黄疸出现前14天即出现前驱期症状，主要表现为发热、乏力，或有非特异的上呼吸道症状。此期病人多诉恶心、厌食、甚或呕吐。部分病人有腹胀或腹泻。此时血清胆红素虽未升高，但尿色已呈暗褐，大便色亦变浅。

黄疸初期，病人乏力、食欲不振等症状更明显。发热、上呼吸道症状则逐渐消退。黄疸加重时病人可出现皮肤瘙痒。体格检查多有肝脏肿大和压痛。20%左右病人有脾肿大。偶有颈后区淋巴结肿大。黄疸期时间长短随黄疸深度不同而异。多数病人于第2周黄疸开始消退，症状随之改善，尿色、粪色逐渐恢复正常。

黄疸于第2～6周完全消退，病人进入恢复期，肝脾缩小至不可触及。80%病人在3～4月内，其余病人于6个月内完全恢复。

甲型无黄疸型肝炎的症状与黄疸型相似，但无黄疸，病情较轻，经过良好，恢复顺利。

甲型肝炎肝外表现远不如乙型肝炎多见，但有报告可出现皮疹、胸腔积液、再生不良性贫血等。

少数病人，尤其病人在前驱期曾从事重体力活动，或有其他诱发因素，可发展为重型肝炎(暴发型肝炎) (见“重症病毒性肝炎”条)。儿童患本病，症状一般较成人轻，恢复较成人快。

诊断 血白细胞总数正常或减低，淋巴细胞正常或增加，偶可见与传染性单核细胞增多症相似的异常淋巴细胞，但一般不超过10%。重症肝炎血白细胞计数可增加。黄疸出现前尿胆红素即可阳性，以后尿胆元含量增高(>1：20)。肝功能检查主要显示肝细胞性损伤的试验如血清谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶增高，麝香草酚絮状反应及浊度试验异常等。黄疸型病人血胆红素增加。由于胆红素摄取、结合、排泄功能均可受损，故直接反应与间接反应皆可有不同比例的增加。无黄疸的病人磺溴酞钠滞留试验多不正常。

有典型症状，体征及化验异常的病例，特别是如有明确的流行病学史，诊断并不困难。症状不典型，化验变化不明显，流行病学史不肯定的病例，除随访观察外，有时需靠肝穿刺活体组织检查帮助诊断。不显性或亚临床感染仅能靠化验检查或肝穿刺检查协助诊断。

甲型肝炎的确诊靠血清学检查。急性期可用放射免疫法检测抗甲型肝炎病毒的IgM抗体。此抗体在黄疸期达高峰，以后下降，至感染后9～10周已不可测出，故可用作早期诊断。感染后4～8周抗甲型肝炎病毒IgG抗体开始出现，以后效价升高可持续终生，常用检查方法为免疫粘连血凝试验。急性肝炎病人恢复期血清IgG抗体较早期增加4倍，有肯定诊断意义。此外尚可用补体结合试验查抗原或抗体，用固相放射免疫法或免疫电镜法查抗原。后两种方法需要高度纯化的抗体，设备昂贵，不便普遍应用。

甲型肝炎应与乙型及非甲非乙型肝炎相鉴别。三者临床表现基本相似，故根据临床表现很难区分。一般发热见于50～70%的甲型肝炎病人，较乙型肝炎为多。甲型肝炎发热较高，可达39～40℃，发病较急骤，而乙型及非甲非乙型肝炎发病迟缓，病人多难肯定具体起病日期。甲型肝炎极少肝外表现，而乙型肝炎则较多见。确切的区分仍有赖于各型肝炎抗原抗体的检查。为除外其他病毒引起的肝炎，特别是EB病毒及巨细胞病毒感染，需作相应的病毒分离及血清学检查。

治疗 目前尚无特异治疗，主要为支持疗法，应以休息为主，辅以适当饮食及药物。病程早期应强调卧床休息，症状改善后可适当起床逐渐增加活动。由于运动可减少肝脏血流量、增加肝脏负担，故卧床休息对急性肝炎恢复有利。过度劳累尤其是对黄疸型病人可能加重病情。症状消失，肝缩小至正常，肝无明显压痛和肝功能正常，并经2个月观察病情保持稳定者，可考虑恢复工作。饮食以清淡、高热量的食物为主。严重恶心、厌食，进食甚少者，可输液补充营养。所谓保护或支持肝脏的药物很多，但不宜应用过多种类，可选用维生素C、维生素B、葡萄糖醛酸等。患病期间应避免饮酒及服用对肝脏有害的药物，肾上腺皮质激素无使用指征。

甲型肝炎尤其是儿童患者，及时治疗大多恢复。对年老体弱或原有肝病或慢性疾病者，合并妊娠者，慢性酒精中毒者应加强治疗和观察。

预防 急性病人应否隔离，隔离期多久，存在不同意见。一些国家及学者认为一旦病人出现黄疸或诊断确定后，传染性的高峰早已过去，不需隔离。另一些学者认为甲型肝炎病毒传染性强，免疫电镜在每毫升含不足103.5个病毒颗粒时也可构成传染，故病人仍应隔离。我国规定自发病日算起，最少须隔离30天。

本病预防主要是切断传播途径。加强饮食、饮水、环境卫生包括粪便的管理，养成个人良好卫生习惯，尤其进食前、大便后洗手具有重要意义。公共餐具应煮沸10分钟再用。丙种球蛋白对甲型肝炎有一定预防效果。用人免疫球蛋白，每公斤体重0.05ml，在发病前或接触后一周内肌肉注射，可预防或减轻临床发病。部分人注射后可能产生隐性感染，亦即被动-自动免疫的效果，从而获得长期免疫。甲型肝炎病毒组织培养已取得进展，为自动免疫制备疫苗，大幅度降低发病率提供极为有望的前景。