地方性甲状腺肿是一种生物地球化学性疾病，主要是由于水和土壤中缺碘而引起(个别地区饮水或食物中含碘量过高，也能引起高碘性地方性甲状腺肿)。

中国古代称地方性甲状腺肿为“瘿”。《吕氏春秋》就有“辛水所多秃与瘿人”的记载，认为本病与饮用水质有关。四世纪就知道用海藻治疗瘿病。

地方性甲状腺肿分布很广，世界上许多国家都有此病，特别是离海较远、海拔较高、交通不便的山区，沿海和平原地区则较少发生。土壤性质为石灰岩、白垩土等地区较为多发;而富含有机物的黑土地区则较少发生。中国的青藏高原、云贵高原、江西福建的武夷山区、冀晋太行山区、甘肃省的小陇山脉、宁夏的贺兰山区、河北的都山山脉、陕西的秦岭及辽宁东部山区等地流行较重。全世界地方性甲状腺肿患者人数约占世界总人口数的6～8%。

碘是人和动物的必需元素。成年人每日需碘量约200～500μg，最低量为100μg。青少年需碘量稍高，孕妇需碘量比一般人要多几倍。缺碘引起发病，患者女性多于男性，尤以生育期妇女为多，这和妇女生理特点以及生育期需碘多有关。

病区的土壤、地下水和食品中碘含量普遍偏低。饮水中碘含量越低，发病率越高。一般饮水碘含量低于10μg/L时，就有可能发生地方性甲状腺肿。饮水碘含量低于4μg/L时，地方性甲状腺肿患者明显增多; 低于2μg/L时，居民中甲状腺肿患者可达50%。饮水碘含量高，患病率较低;但据文献报道，饮水碘含量太高，超过90μg/L时，则甲状腺肿患病率反而增高。说明摄入过多的碘，可能导致抑制甲状腺素的生成和释放，因而沿海个别高碘地区，也出现甲状腺肿病人。

病因 机体缺碘时，甲状腺激素的合成即发生困难。血液中碘的浓度下降，甲状腺不能浓集足够的碘来合成甲状腺激素，血浆中的甲状腺激素就会降低。这就促使垂体前叶的促甲状腺激素分泌增多，从而促使甲状腺滤泡上皮细胞变为柱状并分裂增殖，甲状腺机能增强，其外部表现则为甲状腺轻度弥漫性肿大，这是一种代偿性反应。当缺碘的甲状腺滤泡上皮细胞增生特别明显时，增生后就有一个退化阶段，细胞萎缩，充满胶质，细胞胶质中纤维组织增生，严重时可形成结节，最后还能影响到甲状腺的功能。除缺碘这一基本因素外，许多其它因素也在不同程度上有致甲状腺肿的作用。例如，饮用含氟、含钙多的水，服用某些化学药物(如硫脲、硫氰化物)等都有促甲状腺肿的作用。

临床特点 地方性甲状腺肿在临床上可分为三种类型： ①弥漫型甲状腺肿，甲状腺各部分都均匀增殖，甲状腺位置正常。②结节型甲状腺肿，在甲状腺上能查到一个或几个结节。③混合型甲状腺肿，在弥漫型肿大的甲状腺上能查到一个或几个结节。

在地方性甲状腺肿流行地区，弥漫型甲状腺肿最为多见。但在重病区，结节型患者或混合型患者则较多。生理性甲状腺肿一般不会增殖太大，凡肿大超过本人拇指末节大小的，即属病态。临床上常把地方性甲状腺肿按甲状腺肿大的大小分度。目前我国各地多采用五度分度法，即：0度正常，Ⅰ度看得见，Ⅱ度脖根粗，Ⅲ度颈部明显变形，Ⅳ度甲状腺肿大超过本人拳头。

地方性甲状腺肿一般不伴有功能紊乱症状。但有人有甲状腺机能亢进，如心悸、周身无力、易兴奋及手指震颤等。有人有甲状腺功能低下，如粘液性水肿等。由于甲状腺体肿大，压迫气管引起呼吸困难;压迫食管引起吞咽困难;压迫颈交感神经引起眼球突出。此外，在本病严重流行地区，儿童可发生呆小病，称为克汀病，这是由于母体严重缺碘造成的一种先天性疾病，主要表现为患儿矮小、痴呆、聋哑等。

防治措施 防治缺碘性地方性甲状腺肿主要是用碘制剂和含碘多的海产品，大面积预防可采用食盐加碘的办法。加碘量各地标准不一，正常推荐标准为1：100，000，最多不能超过1：10，000，根据各地缺碘情况而定。局部地区可采用口服碘制剂或肌肉注射碘油，防治效果较好，但需在医务人员指导下应用。海带、海鱼等海产品含有大量的有机碘，对防治地方性甲状腺肿效果较好，且无副作用。凡有压迫食管、气管、神经等症状以及甲状腺毒症而药物治疗无效的患者，均应考虑手术治疗。