猩红热为乙型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫鲜红色皮疹和疹退后脱皮。少数患者由于变态反应，晚期可出现心、肾并发症。

本病由乙型溶血性链球菌(简称乙链)中的A族引起。致病菌能产生红疹毒素。红疹毒素有5种抗原型，型间无交叉免疫。

传染源为患者及带菌者。人群中带菌率的高低与地区、季节以及是否流行有关，一般冬春高于春秋，温带高于热带，我国以北方较多，流行区和流行高峰期带菌率高于非流行区和一般流行时。主要为空气飞沫传播，少数由被污染食物如牛奶、食具、衣物等传播。个别可经皮肤伤口或产妇产道引起外科或产科型猩红热。人类对本菌普遍易感。感染后可产生抗菌免疫和抗毒免疫。抗菌免疫产生较慢、低弱且持续短暂，有型特异性。抗毒免疫较持久，但患本病后，如遇不同型红疹毒素的菌株感染时，可再患本病。近年来本病复发与再感染的病例较前增多，似与轻型病例增多和早期应用青霉素治疗，使人体产生免疫力不足有关。测定人体有无抗毒免疫力，可作狄克(Dick)试验。本病任何年龄均可发生，以15岁以下儿童发病率最高。6个月以内和50岁以上少见。本病近代有日趋缓和的倾向，病死率显著下降。

乙链的M抗原能粘附于咽部粘膜，使局部产生炎症。因细菌有较强的侵袭力，故可由局部或经淋巴管侵入邻近组织或器官引起炎症;侵入血循环则引起败血症。链球菌产生的外毒素由局部进入血循环后可引起毒血症表现，并出现猩红热皮疹，同时肝、脾、淋巴结等器官有不同程度的充血及脂肪变性。心肌混浊肿胀及脂肪变性，严重者有坏死。肾脏有间质性炎症。自病期第3周起个别患者可出现变态反应性病变，主要见于心、肾及关节滑膜。

潜伏期1～12日，以2～5日为多。发病急，早期有发热、咽痛、头痛、呕吐等。发热多持续，一般可达39℃左右。皮疹最盛期体温最高，以后逐渐下降。体征有咽峡部及扁桃体红肿，扁桃体上有点片状黄白色渗出物，易拭去。舌乳头肿大，早期舌被厚苔称“草莓舌”，晚期舌苔退掉、称“杨梅舌”。软腭粘膜充血，轻度肿胀。皮疹在第1～2病日出现，开始于耳后、颈部、上胸部，一日内迅速蔓延至全身。典型者在全身皮肤弥漫性充血的基础上，布有密集而均匀的点状充血性斑疹或与毛囊一致隆起的 “鸡皮疹”，少数有带小脓头的“粟粒疹”，严重中毒者可见出血性皮疹。腋窝、肘窝等皮肤皱摺处，因压迫摩擦引起皮下出血，形成紫红色线条，称为巴(Pastia)氏线。面部潮红，一般无皮疹，口鼻周围相对苍白，称“口周苍白圈”。皮疹于出疹后48小时内达高峰，然后依出疹先后顺序消退，2～4日退尽，重症者可持续1周。病程第一周末开始脱皮，重者多呈片状，在手掌、脚底及四肢可见大片状脱皮，有时可呈手套、袜套状。面部则常为糠屑样脱皮。

根据临床表现及病情轻重不同本病可分为5型： ①轻型;②普通型，此型最多，多可自愈;③脓毒型，现已少见，咽部炎症明显，常形成溃疡和坏死、有化脓性并发症，甚至引起败血症，病死率高;④中毒型，现很少见，主要表现为严重毒血症，可出现感染性休克及中毒性心肌炎，咽部症状轻微，皮疹多为出血性，病死率很高;⑤外科型(包括产科型)，较少见，皮疹首先出现于伤口周围，继之遍及全身，常无咽部症状，预后良好。

并发症有化脓性、中毒性及变态反应性三类。其中化脓性并发症是乙链和其他化脓菌直接侵袭附近组织、器官所引起的病变，如鼻窦炎、中耳炎、乳突炎等。近年来应用抗生素治疗后，此类并发症已明显减少。中毒性并发症发生于早期，系由毒素引起的非化脓性病变，有关节炎、心肌炎等。变态反应性并发症有风湿热及肾小球肾炎。

诊断依据典型的临床表现。皮疹转白试验可协助诊断。血白细胞在1万～2万/μl之间，中性粒细胞80%以上。出疹后嗜酸粒细胞可达5～10%，尿可有少量蛋白。咽拭子和伤口分泌物培养可证实诊断。本病应与麻疹、风疹、药疹以及金黄色葡萄球菌性感染等鉴别。本病预后与年龄、病情轻重、治疗早晚、青霉素的应用及有无并发症等有关。

青霉素族为治疗本病的首选药物，它既能治疗猩红热，又能预防风湿热等变态反应性疾患，应尽早使用。苄星青霉素60万～120万u，一次肌注，血内有效浓度可维持2～4周。青霉素G儿童每日2万～4万u/kg，成人每日60万～80万u，分2～3次肌注，用普鲁卡因青霉素G者每日60万u，疗程7～10天。对青霉素过敏者，可用头孢菌素、红霉素或林可霉素。近来发现链球菌有对红霉素及林可霉素高度耐药的菌株，且有增多趋势，故在使用前以先做细菌敏感试验为宜。四环素耐药菌株多，磺胺不能消灭咽部链球菌，不能预防风湿热，故均不宜采用。

预防首先应隔离及治疗病人。本病在托幼机构流行时，有急性咽峡炎和扁桃体炎时，应及时治疗。对托幼机构及炊管人员的带菌者，可予青霉素肌注，并应即时调离工作，至细菌连续培养3次阴性，始可恢复原工作。医护人员及护理患者的家属，应带口罩。患者分泌物及污染物品应随时消毒。流行期间应禁止儿童去公共场所。避免儿童集会。