革兰阴性杆菌败血症的致病菌主要为大肠杆菌 (占50～60%以上)、绿脓杆菌、变形杆菌、克雷白杆菌、产气肠杆菌等。近年来其发病率逐渐增高，已占败血症总数的1/3以上。一些以往很少引起败血症的革兰阴性杆菌如硝酸盐阴性杆菌、产碱杆菌、沙雷菌等作为本病的病原菌也已日益增多。脆弱类杆菌败血症见厌氧菌感染条目。伤寒、副伤寒、其他沙门菌败血症、布氏杆菌病等也为革兰阴性杆菌败血症(参见各有关条目)，流感杆菌、痢疾杆菌等偶也可导致败血症，均多见于婴幼儿。

病原学 革兰阴性杆菌主要寄居于人肠道中，其中一部分寄居于女性生殖道;大肠杆菌、绿脓杆菌等之所以出现于呼吸道，与抗菌药物广泛应用和菌群交替有关。大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、产气肠杆菌、克雷白杆菌、产碱杆菌、沙雷菌等均是肠道的正常寄殖菌群，一般在人体健康情况下并无致病性。这些细菌在自然界的分布很广，水和食物均可因污染而带菌。

大肠杆菌属的抗原结构相当复杂，主要由菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和包膜(K)抗原组成。依据O抗原，可将大肠杆菌分为150个血清群，再根据K和H抗原进一步区分为各种亚型。大肠杆菌除用抗原区分外，尚可用噬菌体、生化反应等分型分类。

发病机理 上述各种革兰阴性杆菌均系条件致病菌，所致败血症大多继发于慢性疾病(肝硬化、血液病、恶性肿瘤等)、腹部手术、外伤及烧伤、局灶性感染等的基础上。入侵途径主要为肠道、胆道和尿路，其次为呼吸道、女性生殖道和皮肤。

革兰阴性杆菌败血症的发病机理与细菌死亡后释出的内毒素密切有关。内毒素系磷脂-多糖-蛋白质复合物，不同细菌的内毒素虽其多糖成分有所差别，但在人体内的作用则基本相同。内毒素作用于粒细胞、单核细胞等可导致内源性致热原的释放而引起发热。内毒素可启动内外凝血系统，损伤心肌及血管内皮细胞，引起神经内分泌系统的反应，促使各种血管活性物质分泌增加，从而导致微循环障碍和有效血容量不足，严重者可发生播散性血管内凝血(DIC)、施瓦茨曼(Shwartzman)现象、酸中毒、感染性休克等。内毒素尚可激活C3等补体系统，引起由补体介导的各种反应。

临床表现 各种革兰阴性杆菌败血症的临床表现大致相同。发热多呈间歇型或弛张型，伴寒战、大汗。双峰热比较多见，乃致病菌多次不规则地自病灶中侵入血循环所致。大肠杆菌、产碱杆菌等所致的败血症，其发热有时稽留不退而酷似伤寒，且可伴有相对缓脉。

严重毒血症和感染性休克均较革兰阳性球菌败血症多见，发生休克者约占1/3。休克大多发生于病程早期(1～5天)，可伴神志改变如谵妄、昏迷等。关节痛(产碱杆菌败血症较多见)和皮疹(主要呈瘀点)均较革兰阳性球菌败血症少见。中心坏疽性皮疹偶见于绿脓杆菌败血症，有一定特征性。

迁徙性损害或脓肿远较革兰阳性球菌败血症为少。并发心内膜炎、脑栓塞、脑膜炎、脾梗死等较多见于产碱杆菌败血症。

白细胞总数高低不一，可高达7万～8万/μl，或低至1000/μl以下，在正常范围内或稍低者也占相当比例。中性粒细胞百分比大多增高，但也有小部分病例在正常范围内。对白细胞总数和中性粒细胞百分比不增多者须注意与伤寒、疟疾、病毒性感染等区别。

鲎细胞溶解物试验可测出血中极微量的内毒素(0.0001μg/ml)，有助于与革兰阳性球菌败血症的鉴别，但不能确定为何种革兰阴性杆菌，因此缺乏特异性。革兰阴性杆菌败血症因大多在严重慢性疾病的基础上发生，故其预后较革兰阳性球菌败血症为差;病死率一般为40～60%。绿脓杆菌败血症的病死率尤高，达50～75%。有神志改变如谵妄、昏迷和原发疾病严重者预后恶劣。

治疗 大肠杆菌败血症：国内大肠杆菌菌株对四环素、链霉素、氯霉素、氨苄青霉素的耐药率均在50%以上，对卡那霉素和庆大霉素耐药者则较少; 但对各种抗菌药物的敏感性常难以预测，因此药敏结果有重要参考意义。氮䓬脒青霉素(mecillinam) 及其酯化衍生物主要作用于革兰阴性菌，对大肠杆菌的抗菌活性甚强，国外已用以治疗大肠杆菌、伤寒杆菌、克雷白杆菌、沙雷菌等所致的各种感染而取得较好疗效，国内也试制成功;剂量每日成人1.2～1.8g，肌注或静滴，4次分给。

绿脓杆菌败血症：绿脓杆菌对常用抗菌药物如链霉素、氯霉素、四环素等高度耐药者均达90%以上，对庆大霉素耐药者也占一定比例;对多粘菌素B及E的耐药性则20余年来的变迁不大，一般在5～10%之间。羧苄青霉素、磺苄青霉素等对该菌的抗菌活性虽较弱，但由于药物的毒性低微，仍可用较大量以治疗绿脓杆菌败血症。国内首先应用于临床的呋苄青霉素(furbenicillin)，对绿脓杆菌所致的各种感染(包括败血症)有相当疗效，其抗菌活性较羧苄青霉素、磺苄青霉素等为强，但应用的病例尚少。其他革兰阴性杆菌败血症的治疗见“败血症”条之表。