钒(V)，高熔点稀有金属。熔点1，710℃。沸点3，000℃。钒不被盐酸、稀硫酸侵蚀，但能溶于硝酸、氢氟酸、浓硫酸中。主要用于合金制造工业和化学工业。钒化合物污染大气并经扩散后可沉降，进而污染水源和地面作物。

在动植物代谢中，钒是否属必需微量元素，仍有争议。钒化合物经口毒性低，经呼吸道毒性较高，注射毒性更高。大鼠吸入五氧化二钒(V₂O₅)气溶胶1小时引起急性中毒的最低浓度为80mg/m³，LC₁₀₀为700～800mg/m³。吸入V₂O₅凝聚气溶胶2小时引起急性中毒的最低浓度为10mg/m3，LC100为70mg/m3。钒酸铵(NH4VO3)气溶胶的LC₁₀₀为1，000～1，300mg/m³。

人口服钒后，约有12%可被吸收。排出途径主要经粪便，小部分经尿液。V2O5和钒酸铵经口进入时，沉积于骨骼的钒只占进入量的0.07%。组织沉积量的比例如以肝为1，则骨骼为14，肾为7，脾和肺各为4。大鼠吸入V₂O₅粉尘时，沉积量依次为肺>肾>脾>肝。吸入的钒排泄较慢。停止接触后40天，肺中钒含量为最后接触时的10%，肾为60%，脾为50%，肝无变化。

反复静脉注射钒，一部分钒沉积于肝、肾内。静脉注射和腹腔注射钒酸钠时，主要经肾排泄，24小时内约排出60%。注射的钒，10～12%由肠道排出。

动物急性钒中毒时出现明显神经障碍、出血性小肠炎，体温下降。急性吸入V2O5时，可发生支气管肺炎，甚至肺水肿。慢性吸入时，表现为神经系统和呼吸系统损害、中毒性肾病、蛋白代谢障碍等。但对肺部无致纤维化作用。人吸入大量V2O5粉尘时，可先后出现粘膜刺激症状及消化系统和神经系统症状，有墨绿色舌苔。个别病例在痊愈后仍会后遗哮喘样支气管炎。至于有无慢性中毒尚有争论。

钒及其化合物的中毒机理，尚未充分阐明。钒作业工人的血中胆固醇降低，可能是钒有抑制羟基戊二酸转化为甲基丁烯酸的作用。钒可增加肝内磷脂脂肪酸的氧化，因而可降低肝内磷脂。钒还可影响硫的代谢，减少肝脏巯基含量，表现为动物毛发及人的指甲中胱氨酸含量减少。偏钒酸钠可使偏多酰半胱氨酸脱羧阻滞而减少辅酶A的合成。

钒对单胺氧化酶有二重作用：低浓度可促进其活力;高浓度则有抑制作用，可使循环中5-羟色胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等增高。钒中毒时，肾、脾、肠出现严重的血管痉挛，并有支气管痉挛、胃肠蠕动亢进，可能与上述现象有关。

此外，钒还可引起一时性胆红素尿和蛋白尿，尿中酮酸增加，表明钒可改变肾小管对氨基酸的转运。钒作用于心肌细胞膜，减少钾离子进入细胞内，致使血清钾增高，故心电图可相应出现高血钾改变。

尿钒可用作接触指标。大剂量维生素C和依地酸二钠钙对钒中毒有一定疗效。用氯化铵酸化尿液，可以促进钒的排出。