氧有三个同素异形体——原子氧(O)、分子氧(O₂)和臭氧(O₃)，在紫外线照射下O₂形成O₃。空气中含氧20.9%(以体积计)或23%(以重量计)。氧可与大多数元素(卤素、金、银、铂除外)形成氧化物。氧的主要危害为引起燃烧和爆炸，在一定条件下也可引起中毒。

在体温37℃时，每升血液中可溶氧3ml/100mmHg氧分压(在760mmHg大气压下氧分压为150mmHg)。在特殊情况下，必须吸入纯氧或高分压氧，例如，登山、高空或宇宙飞行、深水潜水以及高压氧舱治疗等。若吸入氧量或吸入时间掌握不当，就有发生氧中毒的危险。如连续吸入二个附加压的纯氧几小时，会发生急性氧中毒。因此一般高压氧治疗时只用1.5～1.8个附加压。常用5%CO₂和95%O2混合气体。由于加压氧吸入时组织内氧增加，产生自由基·H、·HO2，进一步形成过氧化物H2O2，从而干扰正常代谢过程，引起一系列病理生理变化，如肺充血、水肿和出血。即使在正常气压下吸入纯氧，也可致肺泡损伤而发生肺水肿，甚至死亡。

通风不良的场所，例如矿井、阴沟、深部开凿、地窖等，空气中O2可能与有机物作用而耗竭，同时CO2增多。在这种场所工作应采取安全措施。否则，时间过久，有窒息危险。此时，由于血液氧分压降低，神经细胞氧化过程首先受累，引起中枢神经系统的损害。

正常空气中含有极微量O3。电击时可生成一些O3。在高度10，000～38，000m的大气层，紫外线使O₂生成O₃。而在低大气层，在紫外线照射下，由于汽车废气中的烃类和氮氧化物的光化学反应，产生O₃(浓度可达0.2mg/m3)、乙醛、过氧酰基硝酸等混合物，组成光化学氧化物或称光化学烟雾。

光化学氧化物的各个成分均属氧化型产物，其毒作用是多种成分的联合作用，故在现场测定时，其结果通常以O3表示。O3本身也是一种大气污染物，国外把它列为大气质量评价指标之一，例如美国大气质量指标中氧化剂(即指O₃)的一级和二级标准均为160μg/m³。

在生产中，紫外线发生器、高压电器放电过程、炭精棒电弧、电火花、光谱分析发光等时都可生成O3。焊接和等离子切割、氩弧焊时均产生紫外线，并生成O3和其他有害物质，如氮氧化物、氟化物和金属烟尘。

O₃的毒作用主要表现在下列几方面：

(1)呼吸系统： O₃有强氧化能力，对眼和整个呼吸道(包括细支气管和肺泡)都有刺激作用。0.1mg/m3时即可闻到特殊气味; >0.2mg/m³引起喉干和刺激; 电焊工操作带0.6～1.6mg/m³时很多人诉胸闷和咽刺激;>2mg/m³半小时引起头痛、乏力; 3mg/m³几小时造成肺活量改变、严重胸痛、咳嗽和极度疲劳;>10mg/m³断续吸入会引起肺充血，严重时细胞壁通透性改变，导致肺水肿、肺出血以至死亡。动物实验中见肺泡上皮明显损害，肺泡巨噬细胞的各种酶活性抑制。长时间接触可引起坏死性支气管炎，细支气管和肺泡上皮细胞增生，炎症细胞浸润和纤维化，使气道狭窄。其病变发展过程与光气、氮氧化物中毒时相似。幼儿、有慢性肺疾患和哮喘者更敏感。

(2) 神经系统： 吸入低浓度(0.4mg/m³)O₃一定时间，能引起视力降低，眼外肌平衡失调，辐辏、暗视障碍，视野缩小。大鼠吸入O312mg/m34小时后，大脑5-羟色胺明显减少，并随O₃浓度增高，儿茶酚-O-甲基转移酶活力持续降低，同时大脑皮层的儿茶酚胺含量减少。狗吸入O₃2～4mg/m³ 18个月，脑电图改变与缺氧时所见一样，且神经传导速度减慢。

(3) 红细胞： 人吸入O₃ 1mg/m³ 2 3/4小时后，见红细胞脆性增加，膜的胆碱酯酶和还原型谷胱甘肽值降低。可能由于红细胞膜上的SH基失去保护作用，引起膜功能损害。吸入2mg/m310分钟时使氧合血红蛋白解离速度减慢。

(4) 其他： O₃对机体的毒性可能与免疫反应有关。人吸入低浓度(0.4mg/m3) O₃，其外周血致敏了的红细胞和B淋巴细胞形成玫瑰花的百分率降低，说明外周B淋巴细胞的表面受体和细胞膜在吸O₃后发生改变。