砷(As)在自然界中分布很广，多以重金属的砷化合物和硫砷化物形式混存于金属矿石中。地壳中砷的含量为2～5ppm，海水中约为5ppb。砷存在于多数食品中，以海产品、猪肉、肝、肾和食盐中的含量较高。成年人体内含砷总量约18mg。自然界中的砷多为五价，在动物体内多为有机砷化合物，污染环境的砷多为三价的无机化合物。
元素砷在自然界中很少单独存在，工业用途也有限，毒性极低。但砷的化合物，如氧化物、盐类及其有机化合物均有毒性。无机砷较有机砷毒; 三价砷化合物较五价的毒;溶解度小的砷化合物，如雄黄(As2S2)和雌黄(As2S3)等硫化物的毒性则很低。砷化氢气体有剧毒。有机砷曾用作药物和农药，虽毒性较低但已逐渐被淘汰(参见“有机砷农药”)。
无机砷化合物品种较多，化合物中的砷具有不同的原子价(-3、+3和+5)。三氧化二砷为白色粉末，微溶于水，易升华(193℃)，是制造所有砷化合物的原料。
砷化合物广泛用作毒鼠剂、杀菌剂、防腐剂、防污油漆(船底)等，也用于医药、玻璃、陶瓷、染料、制革、印染等行业。在熔炼铜、铅、锌等含砷矿石时，亦可能接触大量含砷的粉尘、烟尘和蒸气。此外，由于含砷农药的使用，工业废水、废气、废渣的污染和含砷煤的燃烧等，都能导致大气、土壤和饮用水中含砷量增高，从而增加生活中的摄取量。一些地区的地下水，含砷量很高。
砷的氧化物和一些盐类绝大部分属高毒。例如三氧化二砷(俗名砒霜)的经口LD50，大鼠为138mg/kg，兔为20mg/kg;砷酸钙对兔的经口LD50为38～50mg/kg。急性中毒死亡的动物，其脏器长时期不腐败。病理检查可见消化道粘膜充血、水肿、出血和溃疡;肝呈黄色; 肝、胃和肾组织脂肪变性以及肝细胞坏死等。人三氧化二砷经口致死量为100～300mg;中毒剂量为10～50mg;但敏感者1mg即可中毒，20mg可致死。每天摄取三氧化二砷3～5mg连续1～3周，亦可发生中毒。饮水中砷浓度为20mg/1时，可使人发生急性中毒。
慢性经口中毒主要引起消化道障碍，皮肤发红、色素沉着、角质增生，脱发，周围神经炎，并伴有指甲白纹等，偶有皮肤溃疡。饮水中含砷量高的地区，居民可出现黑脚病，可能与砷引起的严重周围动脉硬化有关。
三价砷对皮肤有腐蚀作用，三氧化二砷涂于动物皮肤创面，其毒性比经口大10倍，低浓度即可阻止创面愈合。三价砷和五价砷还能产生皮肤过敏及接触性皮炎。
砷及其化合物的吸入毒性也相当明显，猫吸入三氯化砷200mg/m320分钟，4天后死亡，人在同样浓度下仅能耐受1分钟。车间空气含砷浓度4.3mg/m3时接触6个月，可能发生轻度中毒。吸入时除可引起类似经口中毒的表现外，还可有上呼吸道炎症、鼻中隔穿孔、皮肤过敏性损害等。吸入三氧化二砷和其他无机砷粉尘未见引起尘肺的报道。
砷化合物可经呼吸道粘膜完全吸收。而胃肠道吸收量取决于其溶解度和极性; 阴离子砷和易溶化合物吸收迅速。砷化合物能经皮肤吸收，尤其混在可溶性脂质软膏中时更甚。阳离子砷易在吸收部位引起局部坏死并形成溃疡。无机砷入血后，多数与血红蛋白上的珠蛋白结合，也有与血浆蛋白结合者。此后迅速通过血液分布到肝、肾、肺、肠、脾、肌肉和一些神经组织中。长期摄入时，砷以无活性的形式蓄积在上皮及皮肤附属器官如毛发、指甲以及骨中。亚砷酸盐可蓄积于白细胞中。砷主要以相对无毒的二甲基砷和甲基砷酸形式经肾排出，其次是随粪便，少量从汗液、呼气和乳汁排出，但排出缓慢。毒性高的化合物因在肝、肾内迅速而牢固地结合，比毒性低、结合差的砷化合物排出更慢。脱离接触后，头发、指甲和骨中砷的残留仍可达数年之久。
砷及其化合物的毒作用机理，主要是影响机体内的酶功能。三价砷能与酶蛋白分子上的两个巯基或羟基结合，形成较稳定的络合物或环状化合物，从而使多种酶失去活性。例如，可与α-氨基酸氧化酶、丙酮酸氧化酶、胆碱氧化酶、转氨酶、DNA聚合酶等结合，而损害其功能。五价砷能抑制α-甘油磷酸脱氢酶和细胞色素氧化酶;能取代稳定的磷酰基(≡P=O)，阻断肝细胞线粒体中氧化磷酸化过程，抑制ATP的合成。但五价砷与酶的络合物不稳定，能自然水解，使酶的活性恢复。上述酶的灭活或活性降低，都能影响细胞的正常代谢，导致细胞死亡。急性中毒时，血中砷化物还能直接损害小动脉和毛细血管，使其通透性增加，从而引起假性发炎、水肿，产生漏出液。胃肠道和其他脏器受累均与此有关。慢性中毒时，除与血循环系统的轻度损伤有关外，代谢障碍首先危害神经细胞，引起中毒性神经衰弱综合征、多神经炎等。
关于慢性砷中毒对肝脏的损害问题仍有争论。曾报道砷及其化合物能作用于心肌，引起心电图改变，但目前更多认为，这种改变是因电解质平衡障碍所致。
砷化合物的致畸胎作用已引起注意，但只限于少数动物实验资料。无机砷的致癌作用，已由流行病学调查所证实。以皮肤癌(颜面、阴囊、臀、腹、锁骨及胸下部)报道最多，其次为肺、支气管、喉及鼻旁窦等处的呼吸道癌。仅有个别报道认为，砷的致癌作用能用动物加以复制。
尿、发或指甲砷可作接触指标和辅助诊断。对中毒者，可用巯基类药物如二巯基丙醇、二巯基丁二酸钠等治疗有特效。
砷化氢(AsH3) 无色微带大蒜臭的气体，比重2.7，沸点-55℃，溶于水。密闭加热至230℃时分解为元素砷和氢气。在空气中燃烧呈淡蓝色火焰，形成三氧化二砷。蓝焰遇冷时，可析出砷的氧化物。
砷化氢无直接用途。某些混有砷的金属(钠、锌、铝)化合物水解或与酸作用时能产生砷化氢。
本品有剧毒，是砷化物中毒性最大者。小鼠吸入100～150mg/m3半小时，可致死;猴吸入600mg/m3 1小时，4小时后出现中毒症状，3天内死亡。人吸入50mg/m3 1小时，可急性致死;30mg/m3 1小时，可引起严重中毒。砷化氢中毒的特点是溶血、贫血和黄疸，严重急性中毒时还可出现肺水肿，尿闭性肾损害，肝和心脏损害等。
砷化氢经呼吸道吸收后，随血循环分布到全身各脏器。其中以肝、肾、肺、脑含量较高。人脱离接触后，砷化氢部分以原形从呼气中排出;如肾功能未受损，砷-血红蛋白复合物及砷的氧化物可从尿中排出。
血液中的砷化氢，95～99%与血红蛋白结合，形成血红蛋白过氧化物。通过谷胱甘肽氧化酶作用，使还原型谷胱甘肽氧化成氧化型谷胱甘肽。由于还原型谷胱甘肽的减少，可使红细胞膜的主动通透作用发生改变，细胞膜膨胀和变形，细胞内容物消失，形成血影细胞 (ghostcell);最后红细胞膜破裂，引起溶血。
形成的砷血红蛋白复合物、砷氧化物、血红蛋白管型以及破碎红细胞等，可堵塞肾小管，为肾脏损害原因之一。急性中毒者肾血流量可减少至正常量的三分之一，患者的排尿量可少至六分之一。溶血后贫血，可导致肾严重缺氧、缺血而加重肾脏的损害。其次，大量溶血产生的血胆红素及部分未与巯基结合的砷由肾排泄，也可增加对肾的损害。上述结果导致贫血、少尿、无尿及尿毒症。由于本品对肝、肾、心等器官有直接毒作用，故往往出现中毒性心肌炎、心肌缺氧、高血钾等; 并可因肾脏病变而伴发高血压。所出现的肺水肿多属心源性，亦可由毒物直接刺激呼吸道粘膜而致。肝病则由于砷的毒作用所致。
为了预防砷化氢中毒，应防止含砷矿渣受潮和禁止用水浇熄;金属酸洗时，酸的含砷量不得超过0.02%。
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