汞(Hg)，银白色液态金属。比重13.6。熔点-38.7℃。沸点357℃。蒸气压在0℃时为0.00185mmHg; 20℃时为0.012mmHg。因金属汞具有易蒸发特性，虽在0℃下，空气中汞蒸发到饱和浓度(2.18mg/m3)时已超过卫生标准200多倍。金属汞不溶于水及有机溶剂，但易溶于硝酸，可溶于类脂质中。汞能溶解很多金属。与金、银、镉等形成合金，称汞齐。

含汞矿物约有十几种，可分为天然汞和汞齐、汞的硫化物、汞的氯化物和汞的氧化物。主要矿物是硫化汞。

金属汞及其化合物在工农业中广泛使用，容易污染环境。金属汞蒸气可造成工人的汞中毒。

工业上含汞废水的排放，对水源可造成严重污染，废水中的汞可沉积于污泥或其他底质中，在无氧条件下，硫化氢能使汞成为硫化汞; 在污泥中的汞离子经厌气菌的作用，在甲基维生素B12存在下，可转化为甲基汞和二甲基汞，通过食物链的一系列生物富集作用之后进入人体。经食物进入动物体的汞，90%为甲基汞(参见“有机汞农药”)。

给狗吸入金属汞蒸气15～20mg/m3，每天8小时，1～3天内即死亡; 吸入12.55mg/m³时则出现呕吐、腹泻、齿龈炎，随后有共济失调、震颤、瘫痪，有时出现搐搦等，可在6～16天内死亡。兔吸入浓度为28.8mg/m³的汞蒸气时，肝、肾、脑、心、肺和结肠发生严重损害。给动物皮下或静脉注射二氯化汞，对肾脏的损害特别明显。肾脏高度充血，肾小管上皮细胞肿胀、坏死，但肾小球无明显改变;尿中出现蛋白和管型。二氯化汞经口染毒时，可引起胃肠损害，主要为粘膜炎症、出血性溃疡等，并有肝脏坏死。

人吸入浓度为1～3mg/m³的汞蒸气数小时即可致急性中毒。有呼吸道刺激症状。严重时还可致化学性肺炎。可溶性汞盐经消化道进入时对人毒性最大者为硝酸汞，致死量为0.05～0.25g; 二氯化汞致死量为1～2g;一氯化汞的毒性较小，为二氯化汞的1/10。

在生产环境中主要是呼吸道吸入金属汞蒸气、气溶胶或粉尘状态的汞化合物。金属汞由消化道吸收量甚微。汞化合物经消化道的吸收率与其溶解度密切相关，一般为15%。皮肤吸收仅在使用含汞油膏等药物时遇到。

汞蒸气是非极性物质，具有高度弥散性和脂溶性，它在类脂质和空气之间的分配系数是25：1，而在类脂质和水之间的分配系数又比前者高3倍，因此汞蒸气易于透过肺泡膜迅速扩散，并以汞元素形式大部分(76～85%)或全部被吸收。

汞被吸收后可经血液迅速弥散到全身各器官。金属汞在体内先被氧化为汞离子，再产生毒作用。氧化作用主要在红细胞及肝细胞内进行。二价汞离子在血液和组织中能与蛋白质的巯基如血浆蛋白、血红蛋白等结合，形成结合型汞; 与含巯基的低分子化合物如半胱氨酸、还原型谷胱甘肽、辅酶A、硫辛酸等以及体液中的阴离子结合，形成可扩散型汞。这两种形式的汞随血流分布到各组织中去，以后逐渐转移至肾。动物试验，汞吸收15天后，肾内贮存量约为体内总含汞量的70～80%，可超过其他脏器150倍以上。肾内汞含量以皮质中较高，其中以近端肾小管细胞内最高，髓襻至远端肾小管中则较低，而肾小球和集合管中则极微。金属硫蛋白是肾组织中与汞结合的主要成分，对汞在肾内蓄积起主要作用。它和汞结合的能力约为1：10。反复接触汞后，肾内金属硫蛋白及汞均增加，当此种蛋白因与汞结合而耗尽时，即出现肾损害。金属硫蛋白分子量为10，000～11，000，含硫基特别高，其组成中的1/4～1/3为胱氨酸，而无芳香族氨基酸。金属硫蛋白在肝脏内合成，但重复接触汞并不导致肝中金属硫蛋白及汞含量的增加。

金属汞能迅速通过血脑屏障。与同等量的汞离子相比，元素汞进入脑组织的量可高10倍。脑组织内汞分布相对地不均匀。动物实验发现，汞在灰质中比白质中多，脑干中含量最高，而后依次为小脑、大脑皮质和海马回。有人发现脑干中有些细胞含汞量比其邻近细胞高16倍，名之为嗜汞细胞。兔吸入汞蒸气后发生四肢震颤及阵挛，其小脑及丘脑中含汞量较高。尸检发现，人脑中以小脑贮存汞最多，大脑白质中含汞量最低，所以汞中毒患者出现小脑部位的细胞病变与临床症状符合。

在接触金属汞的人中，甲状腺及垂体中汞浓度较高。汞从这些器官中排出缓慢，因而长期存留可导致这些器官功能及结构改变。

汞亦分布到口腔及肠粘膜、唾液腺及皮肤，临床上可有口腔炎及直肠炎等表现。金属汞和无机汞离子不易通过胎盘屏障。但甲基汞却较易通过。动物实验证明，注射甲基汞后，胎体内汞浓度比注射金属汞大10倍，而吸入甲基汞后，胎体内汞浓度比吸入汞蒸气大40倍。

汞可经下列途径从体内排出： ①肾脏，主要由肾小管排出; ②肝脏，随胆汁排入肠道; ③肠粘膜; ④其他：汗腺、唾液腺、乳腺、头发。但以随尿及粪便排出为最主要。

体内汞可进入毛发。毛发中汞含量反映体内过去的汞负荷;分段分析发汞量可反映不同时期接触汞的量。正常人的发汞随地区和饮食习惯而异。发汞达400～500μg/g时，常伴有神经中毒症状，而无症状的最高限量为50～200μg/g。发汞与血汞呈直线相关。发汞为50μg/g时，相当于血汞200μg/l。

肾脏排出的汞大部分是与低分子蛋白质(分子量100～300)结合的复合物。脱离接触几个月后，尿汞仍可高于正常值(蛋白沉淀法0.01mg/l，双硫腙法0.05mg/l)。但也有体内汞贮留较多，而血、尿汞不高的情况。进入脑、睾丸等的汞则释放很慢。

汞中毒的机理还不很清楚。因金属汞氧化成二价汞离子 (Hg2++或Hg++) 后，与体内巯基(—SH)、二硫基(—S—S—)的亲和性较强，一般认为Hg-S反应是汞产生毒作用的基础。汞与巯基结合后，抑制多种酶的活性，影响整个机体代谢。例如汞干扰大脑丙酮酸的代谢，表现与维生素B₁缺乏时相似，其原因可能是代谢过程中硫辛酸、泛酰硫氢乙胺和辅酶A内的巯基与汞作用所致。又如汞与谷胱甘肽的巯基作用后，可使其氧化还原功能丧失。体内还有许多巯基，虽属非功能性的，但它构成一些球蛋白的疏水部分，如果这部分与金属结合，则其体积缩减，以至整个分子结构显著扭曲变形，酶逐渐丧失其活性。汞可作用于细胞膜的巯基，改变细胞膜的结构和功能，进而损害整个细胞。

汞蒸气由于具有脂溶性，不但容易通过细胞膜，而且容易存在于含脂量高的组织中。

治疗汞中毒的首选药物是二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠，其次是青霉胺。这些都是巯基络合剂，均具有巯基与二巯基团，既可保护人体含巯基酶不受汞的毒害，又可解救被汞作用而失去活性不久的酶。药物中巯基与汞结合后，可由肾脏排出而解毒。