在生物体内有些元素含量很少，需以μg/g或μg/L来表示，称微量元素。人体内微量元素可分为三类： ①人体所必需，但超量时是有毒的，计有铁、碘、铜、锌、锰、钴、钼、铬、镍、锶、氟等;②动物所必需，但在人体尚未确定为必需的，如硅、硒、锡、钒等;③已确定有害，在生理上尚未证实为必需的，如铅、镉、汞、砷、铍、锑等。

必需微量元素在有机体的正常组织中均存在，且其浓度比较恒定; 缺乏时可引起组织的结构和生理功能异常，补充后可使之恢复正常。但任何必需微量元素大量进入机体时，均可呈现毒作用。

绝大部分微量元素通过食物和水进入体内，由空气吸入的仅占小部分。小肠粘膜对它们的吸收具有调节作用，并可能有低分子量的特殊蛋白质参与。微量元素进入人体后，选择性地蓄积于某些器官或组织。首先，不同的微量元素有不同的特殊定位。例如，氟呈亲骨型分布，主要蓄积于骨和牙齿;铜蓄积于肝脏和骨髓;锰蓄积于甲状腺：锌主要在胰腺、性腺和垂体;钴蓄积于内分泌腺如胰腺、肾上腺、甲状腺和胸腺等。其次，微量元素在体内的转归取决于机体的生理状态和生物介质中的物理化学条件。当机体的自稳机理正常时，微量元素在体内的分布比较稳定，但在病理状况下则发生重新分配现象。例如，患严重风湿病时，血液中铜及锌的浓度显著升高，病情愈重，血液中铜含量愈多。当有炎症时，微量元素在局部病灶的周围聚积较多;在患伴有剧烈疼痛的疾病时，血液及脑脊液中铜含量增加。微量元素的分布还与机体不同发育阶段有关。例如，胎儿和新生儿脑灰质神经细胞中微量元素(如铜、锰、锌)极微，其含量随年龄而增加。故神经细胞核内的重金属量，能反映机体的年龄。

此外，血液中的微量金属都与血浆蛋白质、一系列特殊蛋白质(如铁传递蛋白)或白蛋白结合。除铬主要随尿排出外，大多以经肠道排出为主; 胆汁是某些金属的重要排出途径，可能存在肠-肝循环。在正常情况下尿中排出量很少，但在应激情况下(如饥饿、创伤时)可显著增加。

微量元素对机体的作用，具有以下特点：

(1) 参与重要生理过程： 许多必需微量元素参与体内的一些重要生理功能，如碘参与甲状腺素的合成，铬激活胰岛素; 其他一些微量金属也影响激素分泌和靶组织的活性。许多酶含有少量的和恒定的金属，通常每克分子酶含1～4g原子金属。酶所需要的金属有高度特异性，某些酶需要一种以上的金属方能发挥最大的活性。微量金属是酶的活性中心，如钼是黄嘌呤氧化酶的组分;某些金属(如钴、锌、锰)是一些酶的辅助因子，即激活因子。

(2) 生物效应的一些规律： 微量元素对机体的作用，与其在元素周期表中所处的位置有密切关系。例如，周期表第二主族元素(铍、镁、钙、锶、钡、镭)均可参与骨化过程;第二副族元素(锌、镉、汞等)一般对含硫氰族化合物有阻滞作用。第二族(主族和副族)元素均有延长胰岛素的降血糖时间的作用。在第五族元素中，磷和砷都能参与糖酵解过程，在氧化、还原反应、发酵、糖酵解等一系列反应中，砷可能代替磷。第六族元素(氧、硫、硒和碲)的特征是原子序数越大，在体内的含量相应地越少，而毒性越大，它们在有关的生化物质中可以互相置换。第四周期元素参与血液形成过程，这一周期前部的元素活力较强，中部的活力最大，而最后的元素活力较弱。参与造血过程的相对活力是：钛<钒<铬<锰<铁、钴、镍铜>锌>镓>锗>砷。

(3) 含量不适当的致病作用： 体内必需微量元素过多或缺乏，均能出现明显的致病作用(表)。

必需微量元素含量不适当的致病作用

(4)微量元素间相互作用： 微量元素之间有相互干扰作用，有些元素能通过取代必需元素而造成损害，如铍取代镁，银和金取代铜，铷和铯取代钾，锂取代钠，钨取代钼，镉和汞取代锌等。根据动物实验结果，一些微量元素间的错综复杂关系可概括如上表。

微量元素间的相互作用

微量元素的相互作用规律，大部分来自动物实验材料，有的在人体中已得到一些证明和实际应用。例如，钼中毒病例可用铜盐治疗; 在幼儿时期用铁治疗可以抑制铜的吸收;饮水中高浓度的氟可引起地方性甲状腺肿;工人摄入铜量低时，尽管空气中可溶性钼化合物的浓度在5mg/m以下， 还不能防止钼中毒; 缺铁可增加铅的毒性。

由此可见，微量元素的相互作用，实质上涉及营养对化学物毒性的影响，以及环境污染物的联合毒性问题。