脂肪族硝基化合物、硝酸酯类和亚硝酸酯类三者的分子结构中均具氮氧基团。脂肪族硝基化合物对皮肤、粘膜和呼吸道有刺激作用，尤以氯代硝基烷烃和硝基烯烃最明显。除损害呼吸道外，亦可累及肝、肾。脂肪族硝酸酯类和亚硝酸酯类化合物作用相似，都能扩张血管，降低血压，导致头痛; 引起高铁血红蛋白血症; 但对粘膜无刺激作用。硝酸酯还能引起赫恩小体的形成。两类物质大剂量时所致病理改变，一般为非特异性的和可逆的。
脂肪族硝基化合物 具有—C—NO2键。包括硝基烷烃[ CnH2n+2-m (NO2 )m]、氟代硝基烷烃[F(CH2)nNO2]、氯代硝基烷烃和硝基烯烃。多为无色、高沸点的油状液体，微溶于水，可与醇、醚等有机溶剂混溶。可作为溶剂、杀虫剂、薰蒸剂和有机合成的中间体，亦用于燃料和炸药工业。硝基烯烃为氮的氧化物和不饱和烃的反应产物，是大气污染物之一。
本类化合物均属低毒或中等毒类。有刺激作用，高浓度下有麻醉作用。刺激作用按以下顺序递增： 硝基甲烷<硝基乙烷<2-硝基丙烷<多硝基烷烃<氯代硝基烷烃。碳链不饱和时，刺激作用增加。形成高铁血红蛋白的能力一般较芳香族硝基化合物弱。
以呼吸道和消化道吸收为主。硝基烯烃易经皮肤吸收。硝基烷烃入体后迅速分解、氧化形成亚硝酸盐、硝酸盐、醛和酸。主要以硝酸盐形式自尿排出，极少量以原形随呼气排出。体内的转化通式设想为：
硝基甲烷 (CH3NO2) 无色液体。沸点101℃。爆炸下限7.3%。用于合成氯化苦，作为溶剂、燃料的中间体或添加剂。动物种属之间毒性无差别。经口LD50小鼠为0.95g/kg，大鼠为0.94g/kg。吸入高浓度时，出现兴奋、癫痫样抽搐，以至死亡。尸检见肝脂肪变性、局灶性坏死、肾上腺皮质萎缩及坏死，有时肺水肿。人在经口急性中毒恢复后，仍发生癫痫样抽搐。吸入本品和硝化纤维粉尘时，形成高铁血红蛋白和硫化血红蛋白血症，继发肾病并伴尿闭。
四硝基甲烷 [C(NO2)4] 无色油状液体。沸点125.7℃。熔点13℃。具辛辣气味。易爆。用作高效炸药、火箭燃料和燃料添加剂。常是粗制三硝基甲苯的杂质。对眼和呼吸道有强烈刺激作用。小鼠吸入1g/m3，出现呼吸道刺激、兴奋、惊厥，脏器血管内皮细胞损害并死亡。动物解剖见化脓性支气管炎、肺水肿和肝损害。给狗静脉和肌肉注射，可形成高铁血红蛋白血症和赫恩小体。影响大鼠高级神经活动的慢性阈浓度为0.001～0.002g/m3。人急性中毒时，刺激眼、鼻、咽喉。长期慢性吸入，则引起头痛和呼吸系统的损害。对皮肤无刺激作用。
硝基乙烷 (CH3CH2NO2) 系麻醉剂。毒性与硝基甲烷同，刺激作用较弱。
硝基丙烷(C3H7NO2) 无色液体，具有难闻气味。有二异构体： 1-硝基丙烷，沸点120℃; 2-硝基丙烷，沸点132℃。易爆，爆炸下限为2.6%。
兔经口LD50 1 -硝基丙烷为250～500mg/kg，2-硝基丙烷为500～750mg/kg。动物吸入高浓度(二者MLC分别为15.7g/m3和34.97g/m3)时引起呼吸困难、紫绀、惊厥，进而昏迷、死亡。病理变化为肺水肿、肺泡内出血、肝局灶性坏死、全身性血管内皮细胞损害。吸入低浓度2-硝基丙烷时，红细胞内出现赫恩小体。大鼠可致癌，对人尚无致癌结论。
硝基丁烷(C4H9NO2) 毒性与硝基丙烷同。
单氟硝基烷烃类 [F(CH2)nNO2] 体内代谢途径可能与非含氟脂肪族硝基化合物相同。但偶数碳原子的氟代硝基烷可引起小鼠体内柠檬酸蓄积，故毒性与氟乙酸相似。
氯化苦(三氯硝基甲烷)(CCl3NO2) 纯品为无色油状液体，在光作用下变为黄绿色。具特殊辛辣味。在常温下易挥发。遇发烟硫酸可分解为光气和亚硝基硫酸。用于有机合成，以及薰蒸、杀虫、杀菌和消毒。
本品属中等毒类。经口LD50雄性小鼠为0.27g/kg，雌性大鼠为0.13g/kg。狗在0.32g/m3下可耐受15分钟;0.8～0.95g/m3下30分钟，有43%死亡。可经皮肤少量吸收，并可致皮肤灼伤和皮下出血。人的嗅阈为0.6mg/m3，易被察觉。
蒸气有强烈刺激性和全身毒作用，特别对毛细血管的作用。吸入毒性和对呼吸道的损害介于氯气和光气之间，主要导致中毒性肺炎和肺水肿，出现肺水肿比吸入光气时为快。
氯化苦吸附力较强，熏仓后须充分通风换气。如大量气体外逸，可喷洒亚硫酸钠或硫化钠，使之产生氯化钠以消除毒性。
硝基烯烃类[RC(NO)2)：CHR′] 可经呼吸道、消化道和皮肤迅速吸收。经口致死量近似值为0.28～2.1g/kg。对粘膜有明显刺激作用。对肺部影响最为显著，引起出血、肺水肿和肺气肿。经呼吸道吸入的毒性与碳链长短无关，但经口或腹腔注射时，碳链愈长毒性愈小。
脂肪族硝酸酯类 是一元或多元脂肪醇与硝酸酯化而成，结构中有—NO2基团。低碳的一元、二元、三元醇的硝酸酯为液体，而四元醇硝酸酯(赤藓醇四硝酸酯，ETN)、季戊四醇四硝酸酯(PETN)和六元醇硝酸酯(甘露糖醇六硝酸酯)是固体。它们都不溶或微溶于水，但易溶于乙醇及其他有机溶剂。易爆，多用于炸药和燃料工业。
可以经消化道、皮肤和呼吸道吸收，而PETN和ETN则吸收较慢或不经皮吸收。经肺吸收以一元醇的硝酸酯最迅速。
对人主要作用为扩张血管及形成高铁血红蛋白。反复接触可产生短暂的耐受性，可能由于硝酸酯能诱导肝脏产生某些酶，加速硝酸酯的代谢以及与血中儿茶酚胺浓度增高有关。如能度过急性中毒，则可很快恢复。
各种硝酸酯的扩张血管作用强弱不同，依次为硝化甘油>乙二醇二硝酸酯>ETN>PETN。形成高铁血红蛋白的能力，则以乙二醇二硝酸酯较强，硝化甘油次之，硝酸乙酯较弱。形成赫恩小体的能力以乙二醇二硝酸酯最大，硝化甘油次之，硝酸乙酯较小。
硝酸丙酯(CH3CH2CH
CNO2) 灰黄色液体， 具芳香气，有刺激性。沸点110.5℃。硝酸正丙酯可引起高铁血红蛋白血症和直接作用于血管平滑肌而致血压降低。狗较啮齿动物敏感。空气中浓度达0.22g/m3时，人即可察觉。不易经皮吸收，反复作用于皮肤，只引起炎症和皮肤增厚。
硝酸异丙酯[(CH3)2CHONO2] 毒性比硝酸正丙酯略大，可引起刺激症状和肺水肿。未见引起职业中毒的报道。
硝酸戊酯(C5H11ONO2)清彻、微黄液体。沸点范围为150～155℃。闪点47.8℃。对动物急性和亚急性吸入毒性比硝酸丙酯大。
猫的耐受性最大。在3.2g/m3下，吸入七次(每次9小时)，高铁血红蛋白可达59.5%;9.25～20.13g/m3下，几天后赫恩小体生成即达高峰，需1～3周才缓慢消失。病理检查见肝、肾、脑弥漫性变性，肺部充血和水肿。人在实验室接触硝酸戊酯，除恶心、呕吐外，无其他不适，未见引起职业中毒报告。
乙二醇二硝酸酯[硝化甘醇，C2H4(ONO2)2] 黄色液体，沸点197±3℃，闪点215℃。遇热或撞击可爆炸。主要用于制作高效炸药。经皮吸收为主，少量经呼吸道和消化道吸收。在体内经肝脏亚硝酸盐形成酶以及血液和肝脏的硝酸盐形成酶的作用，分解脱去硝基，并在谷胱甘肽参与下生成亚硝酸盐和硝酸盐。动物皮下注射，24小时后已全部代谢和排泄。
动物急性中毒引起低血压、高铁血红蛋白血症，生成赫恩小体。慢性中毒时引起贫血。病理检查见心肌、肝、肾脂肪变性，肝、脾色素沉着;电子显微镜观察，小鼠心肌纤维线粒体明显肿胀、变形，排列不规则，线粒体旁或线粒体之间出现脂肪颗粒，肌浆和肌糖原颗粒丧失; 大剂量时，线粒体凝集和肥大性变。
对人，主要损害神经系统和心血管系统。经皮肤吸收引起头痛的最小剂量为1%溶液1.8～3.5ml。人经常处于20mg/m3浓度下，高铁血红蛋白达1～6%，对酒精耐受性降低。反复接触可产生短暂的耐受性。国外报道有发生“星期一早晨死亡”者，突然死亡的原因不明。
硝化甘油[甘油三硝酸酯，C3H5(ONO2)3] 无色油状液体。熔点13℃。沸点256℃。加热至280℃易爆。用于炸药工业及治疗心绞痛。
可经皮肤、粘膜和呼吸道吸收。因蒸气压低，吸入中毒可能性小，经皮吸收快。少量吸收即可引起脑血管扩张而致剧烈搏动性头痛，恶心、呕吐。剂量过大，产生低血压、抑郁、精神错乱，严重时出现谵妄、幻觉和躁狂，并有高铁血红蛋白血症。可因口服酒精而加剧。对皮肤有过敏作用，在手掌和指间出现皮疹、指甲下溃疡。
应用肾上腺素和酒石酸麦角胺可使头痛缓解。应防止皮肤接触。
赤藓醇四硝酸酯 [C4H6(ONO2)4] 为四元醇硝酸酯。固体。熔点61℃。用作炸药及治心绞痛药物。作用同硝化甘油，但降压作用慢，所需剂量大。动物实验显示，大剂量长时期给予可能因组织供血受阻，引起心、肾、肺、脑以及睾丸血管和实质变性。未见人接触本品产生损害的报告。
环三次甲基三硝基胺(黑索金) 是硝基接于氮原子上的化合物。固体。熔点200～203℃。为一种爆炸力很强的炸药，常与三硝基甲苯合用。粉尘可经呼吸道吸收，经消化道吸收缓慢。经口LD50大鼠为50～100mg/kg，小鼠为500mg/kg。中毒动物体重减轻、激动和抽搐。尸检见肺和消化道充血。曾报道接触者出现癫痫样抽搐; 脱离接触可完全恢复。
脂肪族亚硝酸酯类 本类化合物是醇与亚硝酸酯化而成，结构中有—NO基团。除亚硝酸甲酯为气体外，余均为挥发性液体。一般不溶或微溶于水。大部分可混溶于乙醇和乙醚。在光和热的作用下，可分解为氮氧化物。易燃，具有潜在爆炸性。
亚硝酸酯可使血管扩张，引起低血压及心动过速。吸入后突出的症状是头痛。用亚硝酸异戊酯治疗心绞痛的过程中耐受性可提高，但停药1周左右，耐受性即消失。其支链化合物的降压作用较直链化合物强，但作用都很短暂。
在条件适宜时，一个分子的亚硝酸酯生成二个高铁血红蛋白分子。碳链愈长，其形成高铁血红蛋白的能力也愈强。
低碳亚硝酸酯可经肺迅速吸收。吸入时作用较注射时强。亚硝酸戊酯可在消化道内破坏，故经口给药不起作用。亚硝酸酯在体内水解生成亚硝酸盐和相应的醇，后者部分氧化，部分以原形呼出。
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