铅(Pb)，蓝灰色金属。比重11.34。熔点327℃。沸点1740℃。加热至400～500℃有大量铅蒸气逸出，铅蒸气在空气中可迅速氧化为氧化亚铅(Pb₂O)，并凝集为烟尘。随着熔铅温度升高，逐步产生氧化铅 (密陀僧，PbO)、三氧化二铅 (黄丹，Pb2O3 )、四氧化三铅 (红丹，Pb3O4)。除氧化铅外，所有铅的氧化物，在高温下都不稳定，可分解为PbO和O2。铅及其化合物在自然界分布广，工业上用途多。随着工业污染，食物、土壤和饮水中均含有微量铅，汽车废气中铅又可污染城市大气。这些都是生活中铅进入人体的主要来源。用含铅的锡壶盛酒，或用含铅化合物治病，可发生生活性铅中毒。

铅及其化合物的毒性主要取决于分散度和在人体组织中的溶解度。硫化铅难溶于水，毒性小。三氧化二铅、氧化铅等较易溶于水，毒性较大。铅烟颗粒较小，化学活性大，且易经呼吸道吸入，因此发生中毒的可能性也较铅尘为大。

铅对人的最小经口急性中毒剂量约为5mg/kg，成人一次口服醋酸铅[Pb(CH₃COO)₂·3H₂O]2～3g可致中毒，致死量约为50g。曾有口服铬酸铅(铅黄，PbCrO4)不到1g即发生死亡; 误服黄丹15.6g发生急性中毒; 用樟丹(铅氧化物的一种)治疗癫痫20天内共服5g左右发生亚急性中毒者。

慢性铅中毒与空气中铅浓度有关。长期在0.08mg/m3铅浓度下工作，可发生慢性铅中毒。在0.03～0.05mg/m3的铅环境中，可出现神经系统功能紊乱。

铅是多亲和性毒物，主要损害神经系统、造血系统、血管和消化系统。在神经系统方面表现为神经衰弱综合征、多神经炎、伸肌无力，严重时出现铅毒性脑病。在造血系统方面，主要对血红蛋白合成代谢有抑制作用，在一定程度上有溶血作用。铅可引起血管痉挛，出现一系列小动脉痉挛的表现。

接触铅者因脑血管病而死亡者比不接触铅者明显增加。但此现象仅见于接触高浓度铅的工人，如空气中铅浓度降低到0.15mg/m³以下时，即无此种情况。

铅化合物可从呼吸道和消化道进入体内。铅的无机化合物不能通过完整皮肤吸收。

铅进入呼吸道后，由于肺泡腔内二氧化碳的存在而呈弱酸性，故易于溶解，并经肺泡弥散进入血循环，或由吞噬细胞吞噬进入淋巴系统; 也可咳出，再咽入消化道。经呼吸道吸收的铅量，随尘粒的大小而异。铅尘颗粒直径为0.05μm时，吸收率达35%; 0.27μm时，达54%;0.9～1.2μm时，达43～53%。吸入的铅一般25～30%被吸收进入体内，70～75%仍随呼吸道排出。

进入消化道的铅，仅5～10%被吸收后经门静脉到达肝脏，一部分由胆汁排到肠道，随粪排出，一部分进入血循环。肝细胞膜对铅具有主动通透作用，也可从血浆中摄取铅而排入胆汁，因此胆汁中铅浓度可比血浆中高40～100倍。

吸收入人体的铅主要随尿排出，小部分经唾液、乳汁和月经排出。正常人尿中铅量相对稳定，每日由尿排铅0.02～0.08mg。血循环中的铅可进入毛发。测定毛发中的铅量，可以估计体内铅的负荷水平。

血液中的铅约占体内总铅量的2%。其中约90%与红细胞结合，其余在血浆中。血浆铅由血浆蛋白结合铅和可扩散铅(主要为磷酸氢铅和甘油磷酸铅)两部分组成。可扩散铅在体内的生物活性较大，但量并不多。血液中的铅初期被组织吸收，分布于肝、肾、脾、肺、脑中，以肝、肾中含量最高。经数周后转移到骨骼、毛发、牙齿等，以磷酸铅的形式沉积下来。铅在骨骼内先存于骨小梁，后逐渐分布到皮质。骨骼内的铅比较稳定，可长期贮存而不产生临床症状。

软组织中的铅量是引起毒作用表现的主要因素，所以测定血铅量可作为评定人接触铅的情况以及诊断的主要依据。1968年国际工业卫生协会容许浓度小组的铅工作会议将职业性接触铅程度，依据检验所得的参数，分为四级(见下表)。

男性工人接触铅的程度与某些指标的关系

尿铅与血铅在理论上有着密切的相关，但由于尿量受饮水量的即时作用而变动大，血铅的变化没有这样迅速。此外肾功能不良者，可影响铅的排出。这些因素，虽可用尿比重或尿内肌酐量作校正，但正确地反映体内铅负荷，还是以血铅最为敏感。

铅与钙在体内代谢过程相似，能促使钙贮存和排泄的因素，也可影响铅的贮存和排泄。钙与铅可互相取代，如高钙饮食能促使铅在骨骼内贮存。当食物中缺钙、血钙降低、酸碱平衡紊乱及感染、饮酒等时，可使骨骼内的磷酸铅生成磷酸氢铅而重新进入血液。血液中有活性的铅可与依地酸钠钙等络合剂结合成络合物后，由肾脏排出。

铅中毒者体内卟啉代谢紊乱是最早发生的重要变化之一。卟啉是血红蛋白合成过程的中间物。铅对血红蛋白合成过程中卟啉代谢的影响见下图所示。

血红蛋白的合成是在体内一系列酶的参与下进行的。当机体受到铅的毒作用后，这一合成过程中的某些酶受到抑制。铅能抑制含巯基的酶，主要是抑制δ-氨基-酮戊酸脱水酶(ALA-D)和亚铁络合酶。ALA-D受抑制后，δ-氨基-酮戊酸 (δ-ALA)形成卟胆原的过程受阻，使血中δ-ALA量增加。过多的δ-ALA由尿排出，故铅中毒后尿δ-ALA排出量增加。亚铁络合酶受抑制后，体内的锌离子被络合于原卟啉Ⅸ，形成锌原卟啉(ZnPP)，后者与珠蛋白结合，形成ZnPP珠蛋白，积存于骨髓中，随成熟的红细胞进入血液。另一部分原卟啉Ⅸ游离存在于红细胞内，成为游离的红细胞原卟啉Ⅸ(FEP)，因此，测定红细胞ZnPP珠蛋白及FEP，可以作为铅中毒的一项诊断指标。

铅对卟啉代谢的影响

铅还直接作用于成熟红细胞，使红细胞内钾离子渗出而引起溶血。

铅中毒可致血管痉挛。腹绞痛、视网膜小动脉痉挛和高血压，可能都是小动脉痉挛引起。铅中毒性脑病是一种高血压脑病，可能由于卟啉代谢障碍，巯基酶抑制，使植物神经兴奋以及铅直接作用于平滑肌，而致血管痉挛。

铅中毒时，肌肉内磷酸肌酸的再合成受阻，可能与铅毒性瘫痪有关。

铅可能使大脑皮质兴奋和抑制的正常功能紊乱，引起一系列神经系统症状。

为了预防铅中毒，最重要的是用无毒或低毒物代替铅，例如以铝粉-铁红防锈漆和铝粉硼钡防锈漆代替红丹漆，蓄电池用聚乙烯代替铅作电瓶封口等。对铅吸收和中毒患者，用依地酸钠钙、二巯基丁二酸钠、促排灵等作驱铅治疗。

四乙铅[Pb(C2H3)4] 无色液体，有苹果香味，约含铅64%。比重1.64(18℃)。沸点200℃(分解)。不溶于水，易溶于汽油、醇、丙酮、氯仿等有机溶剂及脂肪中。挥发性大，0℃时即产生大量蒸气。在日光下或受热时会分解，产生三乙铅和氧化铅，燃烧时能迅速分解。

动力汽油中加入四乙铅防爆。加四乙铅或含四乙铅的有机溶剂的汽油，一般染成红色或蓝绿色，以便与其他汽油识别。制造四乙铅和在汽油中掺入四乙铅，特别是进入油罐和油槽车清洗时，由于罐内淤渣中四乙铅及其分解产物的含量较高，易发生中毒。

四乙铅的毒性大。大鼠经口LD50为35mg/kg，经皮LD50为0.1mg/kg，吸入LC50为850mg/m3(545mgPb/m3)。据估计，人吸收四乙铅8.9mg/kg，可生存4日; 吸收30.1mg/kg时只能生存4小时。

四乙铅常以蒸气状态进入呼吸道，也可经皮肤和消化道吸收。到达肺泡的四乙铅有10～20%进入血循环。吸收后在组织内分布的情况与无机铅不同，脑和肝中铅含量最高，骨中相对较少，肺和肾中也有少量铅。在肝脏内转化为三乙铅，后者又分解为二乙铅及无机铅。脑中的四乙铅在3～12小时内转化为无机铅。四乙铅在组织内分布和排出所需要的时间是3～4天。

四乙铅急性中毒时主要累及肝、肾实质脏器及中枢神经系统。重症中毒时可产生精神失常症状。

烃基铅可以抑制脑中5-羟色胺(5-HT)代谢，大鼠用加铅汽油灌胃后，其脑中5-HT增高。所以四乙铅中毒后，其神经精神改变的部分原因是5-HT在脑中积聚的结果。

四乙铅的中毒机理尚不十分清楚。目前认为主要是分解产物三乙铅发生毒作用。三乙铅的毒性比四乙铅大100倍，作用与四乙基锡相似。四乙铅的转化是由于肝微粒体酶的作用。也有人认为起作用的因素仍然是四乙铅分子。进入体内的四乙铅可存留较长时间，它是一种强烈的神经毒物，特别是对中枢神经系统有明显作用，损害大脑皮质和丘脑下植物神经中枢。

四甲铅[Pb (CH3)4] 无色液体。比重1.99。沸点110℃。其化学性质和作用与四乙铅相似，工业上主要用作动力汽油防爆剂。

四甲铅急性毒性较四乙铅低。大鼠经口LD50为109mg/kg，静脉注射为88mg/kg。大鼠在经口致死量和最大耐受量时出现嗜睡、无力和昏迷。这些现象可能是四甲铅对神经元有较大的破坏作用的结果。

四甲铅可经呼吸道、胃肠道和皮肤吸收，其吸收率比四乙铅低，代谢过程与四乙铅相似。吸收后四甲铅迅速进入血循环，在肝脏内转化为三甲铅和无机铅。而整个过程较四乙铅为慢。