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氮氧化物
 
摘要: 氮氧化物(NOx)为一组气体,在硝基炸药爆炸,硝酸发烟,含氮有机物燃烧或植物缺氧发酵,空气遇电弧光,柴油、汽油在内燃机中高温燃烧等情况下产生。



氮氧化物(NOx)为一组气体,在硝基炸药爆炸,硝酸发烟,含氮有机物燃烧或植物缺氧发酵,空气遇电弧光,柴油、汽油在内燃机中高温燃烧等情况下产生。种类很多,有氧化亚氮即笑气(N2O)、一氧化氮(NO)、二氧化氮(NO2)、三氧化二氮即亚硝酐(N2O3)、四氧化二氮(N2O4)和五氧化二氮即硝酐(N2O5)等。这些化合物均难溶于水。在空气中N2O和NO2较稳定,其他化合物均易分解或氧化而生成NO2。因此NO2是其中最重要的空气污染物。

N2O毒性甚低,曾用作吸入麻醉药。N2O3、N2O4和N2O5易分解为NO和NO2,在毒理学上无重要性。NO无刺激作用,但实验动物接触高浓度NO时可引起中枢性麻痹和痉挛,并可形成高铁血红蛋白血症。

二氧化氮的毒性比NO大4~5倍。大鼠LC50为220mg/m3(4小时),兔LC50为592mg/m3(15分钟)。主要引起肺水肿。动物长期吸入15~94mg/m3可造成肺纤维化和肺气肿,人在47~66mg/m3下连续工作几年未见不良影响。对人的急性影响见下表。

不同浓度的NO2对人的急性影响

浓度(mg/m3)

对人的影响

70
140
220~290
440~730
1,460

能耐受几小时
只能支持半小时
立刻发生危险
危险的程度很快增加
很快致死

NO2难溶于水,故吸入时对上呼吸道刺激作用小,到达肺泡后逐渐与水起作用,形成硝酸及亚硝酸而产生强烈刺激和腐蚀作用,使肺部毛细血管通透性增加,最后导致化学性肺炎和肺水肿。如同时吸入多量NO,则进入血液后形成亚硝酸盐,产生高铁血红蛋白血症。吸入高浓度NO2者,少数人还可致自发性气胸、纵隔气肿等并发症和支气管扩张、支气管哮喘等继发性疾病。长期接触氮氧化物可引起慢性咽喉炎、支气管炎以及全身症状。

在一些交通频繁的城市街道上,汽车废气中的氮氧化物和烃类化合物在阳光照射下产生光化学烟雾(参见“氧和臭氧”)。

硝酸 (HNO3) 纯品为透明液体,具强腐蚀性。沸点86℃。比重1.502。浓硝酸在空气中放出N2O5,后者又与空气中水蒸气生成酸雾,不久即分解,产生NO2。因此硝酸气体的致毒组分为混合性的氮氧化物,即所谓“硝烟”,其中主要是NO2。液体溅及皮肤、粘膜,可造成强烈的化学灼伤。硝酸雾也可引起牙齿酸蚀症。

硝酸吸收入体后被还原生成亚硝酸盐,后者为高铁血红蛋白形成剂及血管扩张剂,故可引起高铁血红蛋白血症、血压降低以及心、肝、肾等脏器损害。

亚硝酰氯(NOCl) 黄色气体。沸点-5.5℃。溶于水并分解,是强氧化剂,可在制造和使用王水时遇到。系呼吸道刺激剂。猫一次吸入270mg/m3,20分钟,可致死,解剖见严重肺出血。小鼠在500mg/m3下能耐受20分钟,未见明显损害。

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  • 发布时间: 2013-01-06
  • 更新时间: 2013-01-06

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