有机汞农药的结构通式为R—Hg—X，其中R可为烷基(甲基或乙基)、芳香基或烷氧基;X基团为阴离子，如卤素、醋酸根、磷酸根等。农业上用作杀菌剂者主要有氯化乙基汞 (西力生，C₂H₅HgCl)、磷酸乙基汞[谷仁乐生，(C₂H₅HgO)2P(O)OH]、醋酸苯汞 (赛力散，CH₅COOHgC₆H5)及磺胺苯汞[富民隆，C₆H₅Hg(C₆H₅)NSO₂C₆H₄CH₃]等。多用于拌种、喷洒或防治蚕病。由于毒性大并造成长期环境污染，我国已禁止生产、进口和使用。目前除拌种外，各国都已禁止使用。

有机汞化合物是一类亲脂性的高毒物质，其中氯化甲基汞小鼠经口LD50为38mg/kg，氯化乙基汞大鼠经口LD₅₀为30mg/kg，醋酸苯汞小鼠经口LD₅₀为40mg/kg。以氯化乙基汞喂饲动物，每天0.05mg/kg，可不引起症状和病理改变，但血、尿和组织中汞含量增高。人经口摄入氯化乙基汞0.5mg/kg可引起轻度中毒; 1.5mg/kg时，中度中毒; 2.5mg/kg时，重度中毒;3.5mg/kg可致死。

这类制剂对局部有刺激作用。兔皮肤接触有机汞，第1天皮肤红肿，第3天出现坏死，并形成溃疡; 停止接触2周后痊愈。环境中的有机汞农药在光和热作用下，可解离出汞离子，与体表组织蛋白质结合，因而对皮肤、粘膜有刺激和腐蚀作用。如与湿润的皮肤接触，可引起严重的接触性皮炎，不易痊愈，并且增加吸收。

烷基汞农药在自然环境中还原为金属汞，与废水中的汞一样，沉积于污泥中，经微生物作用可转化为剧毒的甲基汞，并在水草、鱼、贝类中富集，通过食物链可使人中毒。

有机汞化合物可经消化道、呼吸道和皮肤吸收，农业上使用不当时，还可通过食物造成对人、畜的危害。经胃肠道吸收较快而且充分，小肠吸收率一般为90%。吸收后与含巯基的氨基酸结合，在血浆或红细胞 (烷基汞约有80%，苯基汞约有50%与红细胞成分结合)中被运送到全身各组织，主要分布于肝和肾。芳香基汞和烷氧基汞在肝内可迅速降解为无机汞，其分布和排出规律与无机汞相似，对神经系统亲和力较弱(主要损害小脑)。烷基汞在体内降解缓慢，在肝内不易无机化，且更易透过血脑屏障，因此在脑组织中分布较多，对神经系统的损害更为明显。慢性接触者脑组织中汞含量，甚至可占全身总量的10～15%。

有机汞化合物可通过尿、胆汁、胎盘和毛发排出。经尿排出只占总排出量的10%。烷基汞经胆汁排出时，与胆汁中胱氨酸结合，进入肠道后在回肠中又被吸收，形成肝肠循环，因此排出很慢，在体内停留的时间延长。小鼠生物半排期为7～8天，大鼠为16天，人为70天，鱼、贝类为1，000天。烷基汞较苯基汞更易通过胎盘进入胎儿体内，使胎儿脑中含汞量比母体还高，可引起畸胎及婴儿先天性有机汞中毒。毛发中也含有一定量的汞，大鼠摄入含氯化乙基汞10mg/kg(10ppm)的饲料5个月后，毛中汞含量可高达100mg/kg。因此，有人主张分析红细胞和毛发中汞含量以判断汞吸收情况。

有机汞化合物易溶于脂质和类脂中，因此可通过生物膜进入细胞内，与蛋白质中的巯基结合，抑制各种含巯基的酶，导致许多功能障碍和广泛病变。

近年来实验证明，有机汞化合物有诱变作用，可使动植物细胞染色体断裂，尤以烷基汞作用更明显。

原粮中不得检出。严格防止食用“药粮” (拌药种子)。急性经口中毒时以温水或碳酸氢钠洗胃(忌用盐水，以防止生成氯化高汞)，用硫酸钠导泻。解毒剂可选用二巯基丁二酸钠等。