镉(Cd)，银白色金属，略带淡蓝光泽。比重8.65。熔点320.9℃。沸点767℃。蒸气压1.4mmHg (400℃)，16mmHg(500℃)。镉常与铅、锌矿共生。工业上主要用于电镀，制造合金、焊料、颜料、电池和电学测量量具及半导体元件等。镉遇高温很快逸出金属蒸气，并在空气中迅速形成红棕色氧化镉烟尘。镉化合物还可污染水源及水生生物，特别是贝类生物。人摄入含镉量过高的饮水和食物，可引起慢性镉中毒。在日本发生的一种公害病称为“痛痛病”，主要是由于含镉废水污染了水源和农田土壤，人长期食用含镉的食物和饮用含镉的水后所得的病。用含镉容器盛装酸性食物，可引起经口急性镉中毒，发生剧烈呕吐。

金属镉属微毒类。镉化合物中的硫化镉、硝酸镉等属中等毒类。镉化合物经口进入有催吐作用，并可引起腹泻、休克和肾功能障碍。氯化镉对猫的最小催吐剂量为4mg/kg，家兔经口致死量为150～300mg/kg。氧化镉烟尘急性吸入毒性以致死浓度(mg/m⁵)和时间 (分钟)乘积，即LCt值表示如下：小鼠700，大鼠500，豚鼠3，500，兔2，500，狗4，000，猴1，500。从2例因吸入镉烟中毒死亡的病人，估计其LCt值为2，500～2，900。急性吸入毒性比经口大60倍，吸入数小时后出现支气管和肺刺激症状，死因主要是化学性肺炎和肺水肿。

大鼠慢性吸入氧化镉时，可见血红蛋白和红细胞数减少，白细胞数增加，血清蛋白下降，硫胺素代谢障碍，间质性肺炎和局灶性肺气肿。家兔慢性喂饲试验，可见生长迟缓，低血色素性贫血，中性粒细胞增加，血浆白蛋白降低，血浆球蛋白特别是γ、α1和β1球蛋白增高。尿中有蛋白和管型。病理解剖发现肾间质纤维化伴有肾小球纤维化和肾皮质凝固性坏死，肝坏死及炎症细胞浸润，脾肿大，肺气肿，心脏肥大。

人长期吸入镉尘或镉烟可损害肾和肺。镉对肾的慢性损害主要在近端肾小管，肾小球很少受累。电子显微镜下见近端肾小管上皮细胞出现线粒体肿胀变形，溶酶体增多、增大，滑面内质网增生，并出现核内包涵体。呼吸道损害主要表现为上呼吸道刺激和肺气肿、肺纤维化。镉可引起骨质疏松，重度中毒时可能发生骨软化症。镉还可能直接引起心血管损害。

近些年来的流行病学调查表明接触镉的工人前列腺癌及肾癌发生率比对照组高。

镉还可使动物产生以下慢性损害： ①高血压，排镉后可恢复正常。②睾丸损害，可能继发于血管损害，引起精原上皮细胞和间质破坏，出现去睾丸现象，甚至缺血坏死。③致癌作用，可引发睾丸肿瘤。④胚胎毒性和致畸作用，小鼠畸形数增加，主要表现为生殖器小，裂腭和棒状眼。⑤贫血。

镉及其无机化合物可经呼吸道和消化道吸收，不能经皮吸收;皮下和肌肉注射后组织吸收很缓慢。据估计，沉积在肺中的氧化镉及可溶性镉盐约有50%可被吸收。进入体内的镉可迅速转移到血液，其中约有2/3在红细胞中与血红蛋白结合。

镉主要与金属硫蛋白结合而贮存于肾、肝，其次为脾、胰腺、甲状腺、肾上腺和睾丸。贮留在肾的镉主要位于肾皮质内，髓质内很少。

人体内镉的含量与食物、水和其他环境中镉(如烟草中含镉)的吸收情况有关。一般成年人体内有镉5～40mg，血液中镉浓度在1μg/100ml以下(通常为0.1μg/100ml左右)。毛发中镉含量很低，一般为0～0.5μg/g。

镉排出很慢，在体内存留时间长，生物半排期为10年以上。经口进入的镉仅能吸收5～7%，未吸收部分随粪便排出。吸收后主要经尿排出，少量随唾液、乳汁排出。正常人每天经尿排出量一般在2μg以下。

动物实验证实，微量镉能干扰大鼠肝脏线粒体中氧化磷酸化过程。离体实验发现，镉可抑制各种氨基酸脱羧酶、组氨酸酶、淀粉酶、过氧化酶等的活性。特别是抑制亮氨酰基氨酞酶，该酶含锌，锌被镉置换后酶失去活性，结果使蛋白质的分解和再吸收减少。由此推测，其部分毒作用机理，可能是镉与含羧基、氨基，特别是含巯基的蛋白分子结合，而使许多酶系活性受到抑制。例如，镉离子可与组织蛋白的羧基形成不溶性金属蛋白盐，也可与巯基形成稳定的金属硫醇盐，从而使肾、肝等组织中的酶系功能受损。此外，镉还可干扰铜、钴和锌在体内的代谢而产生毒作用。

镉主要损害肾小管而干扰肾脏对蛋白质再吸收的作用，并可影响近端肾小管功能，引起蛋白尿、糖尿、氨基酸尿，尿钙及尿磷增加。尿蛋白主要是低分子量(20，000～30，000)蛋白，如β2-微球蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等。测定尿中低分子量蛋白可作为镉中毒的一种早期诊断指标。这种蛋白用一般临床常规方法不能检出。镉还可以干扰免疫球蛋白的产生和排列因为镉引起的蛋白尿与免疫球蛋白有关。镉可能对控制不同分子白蛋白及其他蛋白的合成有一定作用。

镉在肠道内阻碍铁的吸收，且摄入大量镉后，尿铁明显增加，可能是贫血的原因。镉可能抑制骨髓内血红蛋白的合成。