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光气
 
摘要: 光气(COCl2),常温下为无色气体,有腐草味。沸点8.3℃。蒸气压1,176mmHg(20℃)。微溶于水,易溶于有机溶剂。可水解生成二氧化碳和氯化氢。



光气(COCl2),常温下为无色气体,有腐草味。沸点8.3℃。蒸气压1,176mmHg(20℃)。微溶于水,易溶于有机溶剂。可水解生成二氧化碳和氯化氢。光气由一氧化碳和氯气混合后通过活性碳制得。用作有机合成、染料及其他化工制品的中间体。脂肪族氯烃类 (如四氯化碳、氯仿、三氯乙烯等)燃烧时可产生光气。

属高毒类,系刺激性气体,主要损害深部呼吸道,毒性比氯气大10倍。大鼠LC50约为100mg/m3。大多数实验动物吸入0.5~2mg/m3数小时,引起肺间质水肿,吸入5~7mg/m3引起肺水肿。人对不同浓度光气的反应见下表。

人对不同浓度光气的反应

浓度(mg/m3)

反 应

2~4
4
5~10
20
40
50
80
100
360

嗅觉阈
较长时间接触最大耐受量
较长时间接触对生命有危险
1分钟接触可致咳嗽及其他主观感觉
1分钟内可致眼及呼吸道刺激
30~60分钟可危及生命
1~2分钟可致肺部严重损害
30分钟内可危及生命
迅速致死

光气水溶性低,低浓度对上呼吸道刺激作用不明显,进入湿润的肺泡后经一定潜伏期俟水解生成氯化氢而显现强烈刺激作用。浓度较高时,也可对支气管粘膜产生局部刺激作用,引起支气管痉挛,在肺水肿出现前即可发生窒息。

光气所致肺水肿除与水解产物氯化氢的作用有关外,还可能由于光气的直接作用。光气分子中的羰基可同肺组织细胞内的蛋白质、 酶等结合, 引起酰化反应,从而扰乱了细胞的正常代谢,使肺泡上皮细胞膜和毛细血管受损,通透性增加,导致化学性肺炎和肺水肿。同时,由于肺泡壁上表面活性物质破坏,表面张力增加,导致肺泡萎陷。加上间质水肿,使肺组织氧的弥散面积减小,造成缺氧。缺氧状态又进一步使肺水肿加剧,致使心、脑等脏器受损以及水和电解质紊乱,从而危及生命。

使用四氯化碳灭火机,以及脂肪族氯烃类和氯化苦等燃烧时,应注意发生光气的可能。

光气中毒潜伏期较长,凡怀疑吸入光气者,应绝对卧床休息,密切观察24~48小时,并严格控制补液。有支气管痉挛、肺水肿及其并发症者应积极对症治疗。

氟光气(碳酰氟) (COF2) 沸点-83℃。溶于水及乙醇等有机溶剂。化学性不稳定,遇水迅速水解,生成氟化氢。是氟塑料高温热解产物之一。

氟光气毒性与氟化氢相仿,对眼及呼吸道粘膜有强烈刺激作用,严重者引起急性肺水肿。

大鼠4小时吸入LC为276mg/m3(约100ppm),1小时LC为972mg/m3(约350ppm)。中毒鼠大多在24~48小时内死亡,尸检见肺出血和肺水肿。存活动物肺水肿逐渐吸收,残留灶性肺气肿和间质纤维化。大鼠每天吸入浓度135mg/m3 1小时,共3~5天,未死亡。解剖检查见肺泡壁上皮细胞萎陷及小血管周围炎症细胞浸润,伴灶性肺气肿; 肝细胞脂肪变性,细胞核肿胀。尿氟及肺组织琥珀酸脱氢酶活力增高。

预防原则同刺激性气体,应特别注意控制氟塑料加工温度(不超过350~380℃)。

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  • 发布时间: 2013-01-06
  • 更新时间: 2013-01-06

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