硒(Se)的化学性质与硫相似，有多种同素异形体。常见的化合价为Se-2、Se+4、Se+6。二氧化硒及三氧化硒稳定，可溶于水，二甲基硒[(CH3)2Se]、硒化氢(H2Se)及六氟化硒(SeF6)则为挥发性气体。
元素硒有三种存在形式： 红色无定形硒粉，灰色硒和单斜形红色结晶。灰色硒(六角形结构)用于电子工业作整流器、光电池、太阳能电池、硒静电摄影。红色单斜形硒用于玻璃、陶瓷、橡胶、冶金、石油等工业。在化学工业中，二氯氧化硒可用作增塑剂和溶剂。此外也曾用作杀霉菌剂、杀虫剂、驱虫剂及医用抗头屑剂。大多数含铜、金、镍和银的硫化物矿石均混有硒，冶炼时均可与硒接触。
硒是动物体内必需的微量元素，也可能是人体的必需元素。正常情况下，人每日由自然界摄入硒量为60～150μg，几乎完全来自食物，来自水和空气的仅约1μg。缺硒引起动物白肌病、心肌病、营养性坏死及小鸡的脑软化和肌萎缩。我国克山病已证明与缺硒有关。人类硒中毒多由于食用含硒量较高地区的谷类、蔬菜、肉和奶，以及受污染海域中的虾。土壤中硒是美国地方病 “碱土病”的病因。
硒及其化合物均有毒性，毒作用性质似砷。元素硒难溶，刺激性较小，毒性显然比硒的化合物小。在硒化物中，亚硒酸和亚硒酸盐的毒性比硒酸和硒酸盐大。大鼠静脉注射元素硒的LD50为6mg/kg，硒酸钠为3.5mg/kg，亚硒酸钠为1.6mg/kg。
硒及其化合物均对粘膜有局部刺激作用，可使毛细血管扩张，渗透性增加，引起肺和胃肠道充血甚至肺水肿。还能引起接触性皮炎。对二氧化硒过敏者，能发生“玫瑰眼”——眼睑呈粉红色 (结膜炎)。二氧化硒还能从指甲边缘透入，引起甲沟炎。
硒及其化合物所引起的全身症状无特异性。但动物实验提示，肝、肾可能受损。对动物有致癌、抗癌和致畸胎作用，但在人均未确定。
硒化合物经呼吸道吸收很快。一般不易经完整皮肤吸收。但有些硒化合物，特别是二氧化硒及二氯氧化硒，是强起疱剂。甚至洗发剂中的硫化硒能从完整皮肤吸收。胃肠道对可溶性亚硒酸盐、硒酸盐及含硒有机化合物吸收快而有效，主要在小肠下段吸收。
在血液中，硒与红细胞及血浆中的白蛋白和球蛋白结合。血清硒的正常值为15～25μg%。血浆白蛋白是硒的中间受体，能将硒传递至组织中更稳定的结合部位。血中的硒很快分布于全身各组织，尤其是肝、肾、骨、指甲及头发。硒能通过胎盘进入胎儿体内。细胞内的分布则随组织含硒量而异; 在肝中的硒，50%在可溶成分中，25%在线粒体中，11%在微粒体中，2%在核中。
硒在组织中滞留量决定于饮食中硒摄入量、硒化合物的性质及体内硒负荷量。有机硒，如硒蛋氨酸和硒半胱氨酸，比亚硒酸盐及硒酸盐贮留时间长。硒在哺乳动物中贮留可能与其置换胱氨酸及蛋氨酸中的硫有关。
硒在体内主要的转化方式是甲基化，但机理未详。用各种硒化合物喂养大鼠，其排泄物中可检出三甲基硒。可挥发的二甲基硒是甲基化过程的中间产物，在硒过量的情况下，它转化为三甲基硒的速度受限制，因而多从肺脏排出，使呼气出现大蒜臭气，这是硒吸收的最早特征。
一般情况下硒主要从尿中排出，小部分随粪、呼气、汗液及乳汁排出。硒化合物的类型以及砷、汞、镉、铊等离子的存在对其排出有影响。砷、镉对硒有拮抗作用。有机硒的排出缓慢，亚硒酸盐则快。砷、汞、铊可抑制呼吸道排出挥发性硒化合物。汞使血、肾及脾中硒浓度增高。铊使肾及肝中硒的滞留增加。砷使胆汁中硒的排出增加，组织中硒含量降低，并防止硒损害肝脏，后者可能因亚砷酸盐与硒结合后从胆汁排出。硫酸盐可促进硒酸盐的排出。
不接触和不摄入硒的人，尿硒正常范围是0～0.15mg/l。在土壤和饮水含硒量高的地区，人群尿硒含量为0.2～1.1mg/l。提炼和处理硒的工人，尿中含硒可达5mg/l。
硒及其化合物的全身毒性，与硒能通过氧化作用置换含硫氨基酸中的硫有关。硒可影响与细胞呼吸有关的酶，在某些脱氢酶系统中的巯基可被SeH基团所取代，从而脱氢酶活性受抑制。亚硒酸盐亦可与巯基结合，形成稳定的三硫化硒，使半胱氨酸或辅酶A失去作用，从而引起氧化还原过程的障碍。亚硒酸基是一种氧化剂，如积累过多，可干扰谷胱甘肽代谢。硒还能使生长期中牙釉及牙髓的蛋白成分和骨骼的钙化过程发生改变，致儿童龋齿率增高。
呼气大蒜气味和尿硒可作为接触指标。硫代硫酸钠能将二氧化硒及亚硒酸钠还原成红色硒而解毒。皮肤或眼污染或皮肤灼伤时也可试用。谷胱甘肽的解毒作用尚待证明。维生素E、抗氧化剂、高蛋白饮食、亚麻油饲料、含硫氨基酸、赖氨酸等均能降低硒的毒性。
 |