脂肪族卤代烃类是指开链烃中的氢原子被卤族元素取代的衍生物，即氟代、氯代、溴代或碘代衍生物。根据烃基结构可分为饱和卤代烃(卤代烷烃)和不饱和卤代烃(如卤代烯烃)。根据分子中所含卤原子数目而分为一卤代物、二卤代物和多卤代物。各衍生物的理化性质差别很大。在常温下，一般低级卤代烃(C1～C4)是气体，高级卤代烃(>C16)是固体，中间的是液体。卤代烃分子中如烃基相同，则以氯代烃的比重和沸点最低，碘代烃最高。如卤素相同，沸点则随分子量的增加而增高。绝大多数的卤代烃都不溶于水，易溶于有机溶剂中。卤素是卤代烃的功能团，其化学活性主要由卤原子决定。一般碳-卤键比碳-碳键或碳-氢键活泼，易断裂，有亲核试剂的性质。此外，卤代烃中卤原子的活性还与其直接相连的基团结构有很大的关系。卤代烷烃是相当活泼的化合物。卤代烯烃中的卤原子有些是非常活泼的，有些则不活泼，它们的活性取决于卤素与双键的位置。就生物活性而言，溴代烃和碘代烃的毒性大于氯代烃： 氟代烃化学性质稳定，毒性也较小，但也有例外。
工业上常用的卤代烃大多数是易挥发的液体。多数卤代烃不易燃，不易爆。常用作溶剂、化工原料或中间体，并广泛用于农业、医药和轻工业。
氟代烃类 有饱和的和不饱和的单氟烃、多氟烃、卤氟烃及其聚合物等。用作致冷剂和合成橡胶及塑料的主要原料。
绝大多数氟代烃化合物在毒理学上属于 “惰性物质”，但是少数品种由于经体内生物转化等因素影响，毒性很大，如六(全)氟环丁烯和八(全)氟异丁烯具有相当于或高于光气的高毒性。易挥发的氟代烃化合物具有轻度麻醉作用。多氟烷烃或氟卤烷烃对中枢神经更具抑制作用。
某些氟烷烃及氟卤烷烃，如氟里昂能提高心肌对肾上腺素或去甲肾上腺素的感受性，使心肌应激性增强，诱发心律紊乱，甚至心动骤停。此外，还能兴奋迷走神经，抑制心脏传导系统和心血管运动中枢，引起心动过缓，心电图上表现出房室传导阻滞和T波改变。吸入三氯氟甲烷、二氯二氟甲烷等氟烷烃气雾剂时，可造成致命性心律紊乱和心动骤停。
某些氟烯烃单体、氟卤烷及氟聚合物的热裂解物对眼、呼吸道及粘膜有强烈的刺激作用。严重者发生化学性肺炎、肺水肿和肺纤维化。氟聚合物热裂解气及烟尘可引起以发热和上呼吸道刺激为主的综合征，称聚合物烟尘热。
氟代烃类对肝脏的损害不如氯代烃 (如氯仿、四氯化碳)严重。接触高浓度六氟二氯丁烯、六氟丙烯、三氟氯乙烯可引起肝脏非特异性损伤。四氟乙烯、六氟丙烯和三氟氯乙烯等对肾脏有毒作用。
氟代烃类化合物可经多种途径进入机体，工业上主要以呼吸道吸入为主，经肺泡的吸收率决定于它们的化学活性。低分压和低脂溶性的不易吸收，易从呼吸道排出。氟烯烃通过肺泡的能力比氟烷烃大，是主要损害肺脏的毒物。某些氟代烃如单氟烃烷类、全氟丙酮等还能通过完整的皮肤进入体内。
此类化合物经肺泡吸收后，主要经过血流，小部分可经淋巴液转运。与血浆蛋白结合。还可与中性脂肪、糖脂和磷脂相结合。已经结合的氟化物在体内的分布有明显的选择性。
氟代烃化合物主要在肝脏代谢，在还原型辅酶Ⅱ(NADPH)和氧的参与下，进行脱氢反应，生成氟乙醇和氟乙醛，再经过需辅酶Ⅰ (NAD)的酶系转化，生成氟醋酸;或者与葡糖醛酸、硫酸等结合。氟代烃化合物毒性大小与其中间产物——氟醋酸的产生有关。氟醋酸是高毒物质，可与细胞内线粒体中的辅酶A结合，生成氟乙酰辅酶A，再与草酰乙酸缩合生成氟柠檬酸，后者能抑制乌头酸酶，因而阻断三羧酸循环中柠檬酸的氧化，使柠檬酸在组织中大量积聚，造成机体代谢障碍。因氟柠檬酸与乌头酸酶的结合是不可逆转的，故称为致死合成，其过程见下示意图：
氟代烃化合物对三羧酸循环的影响
单氟烃类包括单氟烷烃、单氟烯烃、单氟炔烃和单氟卤烷烃，它们与双氟烷烃一样进入体内后，基本上都先经ω-氧化，生成氟羧酸，再经过β-氧化。凡经上述代谢过程能生成氟醋酸者，毒性就大。单氟烯烃类的绝对毒性一般都很大，但因挥发性低，经呼吸道吸入的机会小，相对危险性不大。
多氟烷烃及多氟卤烷烃化学性能较稳定，其中低毒品种多数不在体内代谢，以原形从肺或肾排出。
多氟烯烃具有强烈的刺激作用，如八氟异丁烯在体内大都能氧化生成氟光气(COF2)和氟化氢(HF)，成为致毒因子。
对沸点高，挥发性小的长链单氟烷烃应防止皮肤污染及误服。易挥发的多氟烯烃、多氟烷烃和氟卤烷烃应防止经呼吸道吸入。对氟聚合物关键在控制热解温度，加强烧结炉的密闭和排气。重视裂解残液的管理，进行综合利用和无害化处理。
急性中毒者应注意防止肺水肿，保护心、肝和肾。凡在体内能产生氟醋酸的毒物，其救治办法同氟醋酸 (参见《有机酸》)。
单氟烃类 毒性大小取决于其在体内能否生成氟醋酸，这与分子结构直链上碳原子数有关。单氟烃类化合物在体内经ω-氧化生成氟羧酸，凡羧酸部分含有偶数碳原子的，就能进一步经β-氧化生成氟醋酸，干扰正常的三羧酸循环; 而羧酸部分为奇数碳原子的，则生成氟丙酸或其他衍生物，毒性不大。如氯化氟乙酰(FCH2COCl)可在体内生成氟醋酸，毒性大，而它的异构体氟化氯乙酰(ClCH2COF)则生成氯醋酸，毒性小。
一氟三氯甲烷(F11，CCl3F)为无色、无味、无臭、不易燃的气体。沸点23.7℃。溶于有机溶剂。用作火箭燃料。麻醉作用弱。高浓度时可诱发心律不齐和抑制呼吸功能。经呼吸道吸入不发生转化，大部分以原形从肺排出。动物吸入30分钟的LC50：大鼠为10%(517g/m3)，豚鼠和兔为25%(1，427.5g/m3 )。诱发心律不齐的浓度：小鼠为10%，大鼠和猴为25%。抑制呼吸(每分钟呼吸量)的浓度：小鼠和大鼠为2.5%，狗为10%。5%浓度下人出现眼刺激症状和轻度头晕等神经系统症状。脱离接触后可恢复。未见有关人慢性影响的报道。
多氟烃类 毒性比单氟烃小。其中多氟烷烃的毒性比多氟卤烷烃及多氟烯烃小。多氟烷烃的毒性常随分子结构中氟原子数增加而降低。多氟卤烷烃的吸入、经口、经皮毒性及对眼的作用均属低毒类。麻醉作用也随氟化程度增高而降低，但随氯、溴、碘原子数的增加而升高。毒性顺序是CBr2F2>CBrClF2>CBrF3。多氟烯烃易水解产生氟化氢，故毒性较大，分子结构中氟原子数增多或加入氯原子有使毒性增高的趋势，但规律不明显，因为多氟烯烃的毒性还与其对亲核试剂的特异敏感性有关。例如某些全氟烯烃的毒性与其亲核敏感性有一致的顺序，如(CF3)2C=CF2>CF3CF=CF2>CF2=CF2。又如反式2，3-二氯六氟丁烯对亲核试剂甲醇的敏感性比其顺式同分异构体大4倍，毒性亦相应增高3倍。
二氟一氯甲烷(F22，CHClF2)为气体。沸点-40.8℃。是制造四氟乙烯单体的基本原料。F22本身是低毒物质：但用它制备四氟乙烯时所发生的裂解气组分极复杂，含有氟烷烃及氟烯烃多种成分，毒性较大。对肺、心有特殊毒作用。造成急性肺水肿，严重者后期可有肺间质纤维化。心肌细胞也有损伤。
二氟二氯甲烷(F12，CCl2F2)为无色无味不易燃气体。沸点-29.8℃。虽大鼠吸入50～60%才出现轻度麻醉，但对猴可引起心律不齐、心动过速、心肌收缩力减弱和低血压。纯F12喷于兔眼可引起角膜损伤。大鼠吸入高浓度F12可导致肺水肿、心肌坏死。人吸入10%F12可在几分钟内丧失知觉。
2-溴-2-氯-1，1，1-三氟乙烷(氟烷)(CF3CHClBr)在常温下为无色、略带甜味的液体。沸点50.2℃。易溶于脂肪。遇光可缓慢分解放出氯化氢。用作全身麻醉剂。浓度1～2%足以导致麻醉。麻醉剂量下对心脏功能有抑制作用，表现为血压下降、心搏出量减少;1.8～2.3%浓度下，心肌收缩力降低至正常的70%。本品可提高心肌对儿茶酚胺类的敏感性，导致室性心律不齐，以至心室颤动。
重复使用氟烷的人常见肝脏损害。多次用氟烷麻醉的病人，肝脏坏死性病变的发病率达71%，远比使用其他麻醉剂为高。目前认为氟烷对肝脏的损害与其终末代谢产物三氟醋酸有关。氟烷对机体的作用是广泛的，它可阻断三羧酸循环，使苹果酸、柠檬酸和α-酮戊二酸堆积，影响肝脏代谢过程的正常进行。不合格的氟烷可能含有少量杂质，如六氟二氯丁烯，可加剧对肝和肾的损害，导致急性中毒死亡。
八(全)氟异丁烯[PEIB，(CF
)2C=CF2]为无色气体。略带青草味。沸点6.5～7℃。易氧化生成氟光气及氟化氢。急性吸入毒性比光气约大10倍，是氟塑料工业中毒性最大的毒物。小鼠吸入2小时的LC50为7.36mg/m3(0.9ppm)。引起兔病理形态学改变的急性阈浓度为2.6～2.8mg/m3(0.32～0.35ppm)。主要造成严重的急性肺水肿。一般认为其毒作用与它在体内氧化生成氟光气、氟化氢及氟离子有关。但该三种物质本身的毒性表现均比八氟异丁烯轻，故不能完全以此来解释其毒作用原理。可能与其对亲核剂的高敏感性有关。其他几种氟烯烃对大鼠的急性毒性见下表。
几种氟烯烃对大鼠的急性毒性(染毒4小时)
氟聚合物 目前大量应用的是聚四氟乙烯(4F)和聚三氟氯乙烯(Kel-F，3F)，其次是聚全氟乙丙烯 (100x，FEP100，F46)、聚偏(二)氟乙烯(RC-2525，2F)、偏氟乙烯与四氟乙烯共聚体 (F24)以及四氟乙烯与乙烯的共聚体(F40)。氟聚合物本身化学性能稳定，生物活性极低，基本无毒。但在高温下，聚合物发生裂解可产生多种有毒热裂解物，其中细小的颗粒物可引起所谓聚合物烟尘热。氟光气是热裂解物中最主要和最毒的物质。热裂解物的组分与加热温度有关。各种氟聚合物都有一个开始热裂解的温度，称为极限温度，如聚四氟乙烯为415℃，聚三氟氯乙烯为315℃，四氟乙烯与六氟丙烯共聚体为382℃，聚偏(二)氟乙烯为204℃。温度越高，分解进行得越快，热裂解物的组分也越复杂，在有氧或无氧条件下热裂解产物的组分也不相同。以聚四氟乙烯为例，在氮气中热裂解产物的组分比在空气中裂解少得多，这个特性可应用于预防工作中。此外，在研究氟聚合物热裂解产物的组分及毒性时，还应注意少量存在但毒性大的物质，如八氟异丁烯和三氟乙酰氟，后者在潮湿的条件下可产生三氟醋酸和氟化氢。
氯代烃类 包括氯代烷烃、氯代烯烃以及它们的聚合物。广泛用作溶剂和化工原料。本类物质大部分是气体或液体，挥发性大，与火焰或灼热的金属表面接触易分解为氯化氢、光气、氯气和二氧化碳。
氯代烃对中枢神经有麻醉作用，尤以氯代烷烃更明显;能提高心肌对肾上腺素的感受性，使心肌应激性增高，诱发心律紊乱; 能造成肝细胞脂肪变性和灶性坏死; 损害肾曲管上皮细胞，造成肾功能障碍; 对眼、粘膜和皮肤有刺激作用，但不致造成严重损害。
氯代烃主要经呼吸道吸入，大部分又以原形从肺排出。进入体内的氯代烃可很快自脑、心、肝、肾、脂肪组织中查出。主要在肝脏代谢，经去卤、氧化转化为氯乙酸及氯乙醇，部分再与葡糖醛酸结合，以氯化物形式从尿中排出。
氯代烷烃类 氯甲烷(CH3Cl)为无色气体，有乙醚的气味和甜味。沸点-23.76℃。主要作用于中枢神经系统，有刺激和麻醉作用，并能损害肝和肾。小鼠LC50为6.6g/m3。人吸入>1g/m3浓度可能发生急性中毒。氯甲烷在体内水解为甲醇和氯化氢，再氧化为甲醛和甲酸。氯甲烷的毒性一方面与体内生成的甲醇有关，另一方面与其本身在体内干扰了甲基化过程有关。在中毒病人尿中可查得甲酸盐。
二氯甲烷(CH2Cl2)为无色透明液体，有刺激性芳香气味。沸点40～41℃。具有麻醉作用，但比氯仿小。对肝、肾毒性较轻。腹腔注射LD50小鼠为0.33ml/kg，狗为0.95ml/kg。小鼠吸入8小时的LC50为56.2g/m3。二氯甲烷在体内脱氯转化为一氧化碳，能造成血液中碳氧血红蛋白量增高。因为二氯甲烷在体内是逐渐转化为一氧化碳的，所以血液中由二氯甲烷所引起的碳氧血红蛋白的半减期比直接由一氧化碳形成的碳氧血红蛋白的半减期要长1倍。由于以上原因，二氯甲烷的卫生标准不应按其麻醉作用和肝毒性来制订，而应按其转化为一氧化碳的能力推算，至少其最高容许浓度标准应与一氧化碳一样。
氯仿 (三氯甲烷，CHCl3) 为无色透明液体。沸点61.2℃。在空气和光的作用下能氧化生成光气和氯化氢。具麻醉作用，人的麻醉阈浓度为70～80g/m3。吸入120g/m3 5～10分钟内死亡。高浓度氯仿能使肝脏坏死，发生急性黄色或红色肝萎缩; 肾、心发生脂肪变性和坏死。氯仿吸入后大部分以原形从肺排出，小部分可进入乳汁，并能通过胎盘进入胎儿体内。氯仿在体内分解以氯化物形式从尿中排出。
四氯化碳(CCl4)为无色液体。沸点76.8℃。易挥发。有轻度麻醉作用，对肝、肾有严重损害。小鼠经口LD50为12.8g/kg，大鼠吸入LC50为150g/m3。动物急性中毒主要表现是肝脏损害，长期反复接触可诱发肝癌。人急性中毒时肾脏损害较突出，长期反复接触则以肝脏损害为主。
以14C标记的四氯化碳给猴吸入，吸收率为1.34mg/kg/小时，多分布于脂肪组织、肝、骨髓和血中，排出缓慢。
近年认为四氯化碳毒作用是由于它进入体内后，在混合功能氧化酶系作用下，发生碳-氯键的断裂，产生自由基(三氯甲基，—CCl3)，自由基作用于细胞膜结构，使细胞膜结构中不饱和脂肪酸发生过氧化作用，导致细胞器(如线粒体、内质网等)变性，最终使细胞死亡。这种类脂质过氧化作用还可抑制体内药物代谢酶和葡糖-6-磷酸酶活性，阻滞蛋白质的合成和肝内脂蛋白的排出，使脂肪堆积在细胞内，形成肝脂肪变性。
二氯乙烷(C2H4Cl2)为无色液体。1，2-二氯乙烷(对称体)沸点83.5℃，1，1-二氯乙烷(不对称体)沸点为57.3℃。前者属于高毒类，对粘膜有刺激作用;吸入引起肺水肿;抑制中枢神经系统，损害肝、肾和肾上腺;皮肤接触可致皮炎。人口服15～20ml可致死。嗅觉阈为12.15～24.3mg/m3。大鼠LC50为4.05g/m3，LD50为0.68g/kg(经口)和2.8g/kg (经皮)。不对称体属于微毒类。
三氯乙烷为无色液体。有1，1，1-三氯乙烷(CH3CCl3)及1，1，2-三氯乙烷(CH2ClCHCl2)二种。具强烈麻醉作用。对肝脏损害较轻。1，1，2-三氯乙烷毒性较大，大鼠经口LD50为0.1～0.2g/kg，LC50为10.92g/m3。1，1，1-三氯乙烷的大鼠经口LD50为10.3～12.3g/kg，LC50为109.2g/m3。
四氯乙烷(C2H2Cl4)为无色液体。沸点146.3℃。是氯代烃中毒性较大的一种，毒性比四氯化碳高9倍。抑制中枢神经系统，损害肝、肾和心肌。大鼠吸入4小时LC50为6.86g/m3。人吸入大约1g/m3，30分钟，或2～3g/m3，10分钟，有极明显的呼吸道粘膜刺激症状。可经皮肤吸收。尿中代谢产物主要是三氯醋酸、三氯乙烯、三氯乙醇和草酸。
氯代烯烃类 氯乙烯(CH2＝CHCl) 在常温常压下是无色气体，在12～14℃时为液体。空气中爆炸下限为3.6～26.4%。热分解产物有氯化氢、光气、一氧化碳。急性吸入主要有麻醉作用。动物长期接触可诱发各组织器官的血管肉瘤，肝、肾和皮肤癌，以及肝、肺和脑的良性肿瘤。肿瘤的发生呈剂量-反应关系。生产工人中也有肝血管肉瘤病例报告。妊娠小鼠每日吸入氯乙烯50和500ppm能引起胎鼠胸骨和颅骨畸形。美国在1970～1973年间调查了3个氯乙烯聚合车间附近的新生儿，发现先天缺陷率超过预期值。此外，有报道氯乙烯可引起细菌测试系统和哺乳动物细胞突变。氯乙烯工人的淋巴细胞染色体畸变率增高，姊妹染色单体交换率有所增加。部分市镇调查证明接触者家庭流产率也增高。
氯乙烯进入体内的转归与进入量有关。低浓度下主要经醇脱氢酶代谢氧化为2-氯乙醇、氯乙醛和一氯乙酸。较高浓度下，超过上述代谢途径的负荷，则在肝脏混合功能氧化酶作用下氧化为氧化氯乙烯和氯乙醛，后二者具有强烈的烷化作用，可引起致癌和诱变作用。
氯乙烯尚能引起动物肢体骨质缺损。小鼠在氯乙烯浓度为76.8g/m3 (3%)下，每日接触4小时，每周5天，1年后蹠骨发生溶骨性病灶。在制造聚氯乙烯的手工清釜工人中亦发现有肢端溶骨症。脱离接触后能恢复。
三氯乙烯(CHCl=CCl2)为无色液体。有似氯仿的气味。能溶于水和脂。沸点86.7℃。遇火焰或紫外线生成光气。属蓄积性麻醉剂，对中枢神经系统有强烈抑制作用，能使交感神经反应性及其递质的生成增加，从而使动物心肌对肾上腺素及外界刺激的敏感性增高，引起心室颤动，并可引起颅神经和周围神经的损害。对肝、肾的损伤相对较小。吸入4小时LC50： 小鼠为45.5g/m3，大鼠为43.0g/m3。慢性接触6个月的LC：猴为2.15g/m3，大鼠和兔为1.08g/m3，豚鼠为0.54g/m3。
由于三氯乙烯可溶于水和脂，它在体内饱和及从脂肪组织中排出都很缓慢。三氯乙烯以原形经肺排出约占吸收总量的19%，其代谢产物主要经肾排出。
三氯乙烯主要在肝脏代谢，中间代谢物有三氯乙烯环氧化物和水合氯醛，最终代谢物有三氯乙酸、一氯乙酸、三氯乙醇或葡糖醛酸三氯乙酯。空气中三氯乙烯浓度(以ppm计)与尿中三氯乙酸排出量(以mg/l计)之间有一定的关系，二者之比在人是1：1.6～3，在动物是1：1～2。饮酒可加剧三氯乙烯对肝、肾和中枢神经系统的作用。
氯丁二烯(CH2＝CClCH=CH2)为无色有刺鼻气味的易挥发液体。沸点59.4℃。在光与热作用下易生成光气和其他氯化物。具麻醉作用。对呼吸道有明显刺激作用。对肝、肾有损害。小鼠经口LD50为270mg/kg，经皮MLD为958mg/kg，LC50为2，300mg/m3。本品还可使毛发脱落，但毛囊无损。多数在脱离接触后数周至数月毛发重新生长。脱毛可能是其不饱和键与巯基结合所致。
溴代烃类和碘代烃类 是脂肪族卤代烃中化学活性最大的化合物，毒性也较大。由于溴和碘价格较贵，在工业中使用的品种及数量不多。主要用作甲基化剂。含碘有机化合物多半用于医学上。
溴代或碘代烃类大部分是液体或固体，比重大于水，在光的作用下易游离释放出溴或碘离子。有抑制中枢神经系统作用。对皮肤、呼吸道及肝、肾都可引起损害。体内代谢及中毒机理尚不清楚。
溴甲烷(CH3Br)为无色透明易挥发液体。高浓度时有辛辣味。沸点4.6℃。有强烈刺激作用，皮肤或粘膜接触造成局部灼伤。用作熏蒸剂。高浓度接触造成持久的中枢神经系统抑制。小鼠LC50为1.54mg/m3;亚急性中毒阈浓度为10mg/m3。目前认为溴甲烷的毒作用是其整个分子对神经系统直接损害所致。
碘甲烷(CH3I)为无色透明液体。沸点42.5℃。在空气或光的作用下析出游离碘而呈黄至棕色。用作甲基化剂和用于仪表质量检验。有强烈刺激作用，抑制中枢神经系统。可经皮肤吸收。腹腔注射LD50小鼠为172.6mg/kg，大鼠为101.0mg/kg。LC50小鼠为900mg/m3，豚鼠为4，200mg/m3。
溴仿(CHBr3)为无色液体。沸点149.5℃。用作中间体。碘仿(CHI3)是黄色结晶。沸点210℃。用作中间体，也曾用作消毒剂。两者的毒性均比氯仿大，但挥发性比氯仿低。作药用时曾发生过中毒事故。可损伤肝、肾和其他器官。皮肤长期接触可致湿疹。
四溴化碳(CBr4)为无色固体。沸点189.5℃。为烈性催泪剂，属高毒类。对眼和上呼吸道刺激性强，可引起角膜永久性损伤，并伤害肺、肝和肾。低浓度下慢性接触以损害肝脏为主。本品低浓度即有催泪作用，故易被察觉。
 |